Опубликовано Оставить комментарий

Терапевтический потенциал кетоза в лечении психических расстройств.

Терапевтический потенциал кетоза, вызванного добавкой экзогенного кетона, в лечении  психических расстройств | Про аутизм и другие нарушения развитияВо всем мире наблюдается рост психические расстройств, особенно таких как тревожное расстройство, биполярное расстройство, шизофрения, депрессия, расстройство аутистического спектра, синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ). Хотя точные патологические изменения еще не ясны, недавние исследования доказали, что изменения метаболических путей могут частично лежать в основе патофизиологии многих психических заболеваний. Таким образом, сейчас больше внимания уделяется метаболическим терапевтическим вмешательствам в лечении психических расстройств. 
Новые данные многочисленных исследований показывают, что введение экзогенных кетоновых добавок, таких как кетоновые соли или кетоновые эфиры, приводит к быстрому и длительному питательному кетозу и метаболическим изменениям, которые могут вызывать потенциальные терапевтические эффекты в случаях расстройств центральной нервной системы (ЦНС), включая психические заболевания.

Поэтому целью данной статьи является обобщение текущей информации о добавках кетонов в качестве потенциального терапевтического инструмента при психических расстройствах.

Прием кетонов повышает уровень кетоновых тел в крови: D-β-гидроксибутират (βHB), ацетоацетат (AcAc) и ацетона. Эти соединения, прямо или косвенно, благотворно влияют на

  • митохондрии,
  • гликолиз,
  • уровни нейротрансмиттеров,
  • активность рецептора свободной жирной кислоты 3 (FFAR3),
  • рецептора гидроксикарбоновой кислоты 2 (HCAR2) и гистондеацетилазы,
  • функционирование NOD-подобного рецептора экспрессии воспаленного белка и белка митохондрий (UCP) пиринового домена 3 (NLRP3).

Результатом клеточных и молекулярных изменений является снижение патофизиологии, связанной с различными психическими расстройствами. Пищевой кетоз, вызванный добавками, приводит к метаболическим изменениям и улучшениям, например, митохондриальной функции и воспалительных процессах, поэтому разработка специфических дополнительных кетогенных протоколов для психиатрических заболеваний должна активно осуществляться.

Вступление

С ростом распространенности в мире психические расстройства могут проявляться в виде серьезных заболеваний, состоящих из эмоциональных, когнитивных, социальных, поведенческих и функциональных нарушений ( 1 ). Количество основных депрессивных расстройств в общей популяции составляет до 11–16% ( 2 , 3 ), биполярные расстройства присутствуют в 1% ( 4 , 5 ), шизофрения в 1% ( 6 , 7 ) и тревожное расстройство в 5–31% ( 1 ). Что касается синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ), то всемирная распространенность этого заболевания у детей / подростков и взрослых составляет около 5,3% и 2,5% соответственно ( 8 , 9), в то время как приблизительно у 1 из 59 детей был диагностирован аутизм, в Соединенных Штатах в 2018 году ( 10 ). Было продемонстрировано, что не только генетические факторы, но и факторы окружающей среды (например, инфекции, ранние травмы и наркотики), возраст, социально-демографические факторы (например, этническая принадлежность и социально-экономический статус) и сложное взаимодействие между этими факторами играют роль в патофизиология различных психических заболеваний, таких как тревожное расстройство ( 1 , 11 ), биполярное расстройство ( 5 ), шизофрения ( 6 , 12 ), большое депрессивное расстройство ( 2 , 13 , 14 ), расстройство аутистического спектра ( 15 ) и СДВГ (16 ). Была продемонстрирована тесная связь между различными психическими расстройствами, такими как тревожное расстройство и серьезное депрессивное расстройство ( 5 , 17 – 21 ).
Даже если, симптомы, характеристики и классификация различных психических расстройств описаны адекватно ( 1 , 5 , 7 , 15 , 16 , 22 ), патофизиология психических заболеваний еще не до конца изучена. Тем не менее, недавние исследования показали, что нарушение моноаминергической23 – 26 ) и других нейромедиаторных систем (например, глутаматергической, пуринергической и ГАМКергической) ( 27 – 34)), в дополнение к широко распространенным изменениям очень сложных и связанных метаболических путей, частично может объяснить общее состояние.
Например, было высказано предположение, что митохондриальная дисфункция может играть важную роль ( 35 ). Митохондриальная дисфункция может снижать выработку энергии / АТФ, нарушать гомеостаз кальция, увеличивать уровни активных форм кислорода (АФК) и изменять пути апоптоза, воспалительные процессы, нейротрансмиссию, синаптическую пластичность, а также активность и связность нейронов 35 , 36).
Кроме того, изменения в активности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГПД) были также продемонстрированы у пациентов с психическими заболеваниями, у которых изменения могут влиять на функции митохондрий: хроническое повышение уровня глюкокортикоидов может снижать выработку митохондриальной энергии35 , 37 ).
Дисрегуляция мембранных липидов может влиять на уровни провоспалительных цитокинов, а также на функцию митохондрий, ионных каналов и нейротрансмиттерных систем, участвующих в патофизиологии психических заболеваний ( 38 , 39 ). Кроме того, изменения в составе мембран жирных кислот могут изменить функцию различных рецепторов клеточной поверхности, ионных насосов и специальных ферментов, таких как 5′-нуклеотидаза, аденилатциклаза и Na +./ K + -АТФаза ( 38 , 40 ).
Повышенная активность воспалительной системы и окислительно-восстановительных путей усиливает окислительный и нитрозативный стресс, митохондриальную дисфункцию, нейродегенерацию и гибель нейронов, выработку провоспалительных цитокинов и активность оси ГПД, тогда как это может снижать нейрогенез и уровень серотонина35 , 37 ).
Кроме того, исследования функциональной визуализации головного мозга продемонстрировали нарушения регионального метаболизма глюкозы в головном мозге в префронтальной коре у пациентов с расстройствами настроения, что свидетельствует о стойком гипометаболизме, особенно в лобной извилине, у пациентов с депрессией ( 41).).
Недавние транскриптомные, протеомные и метаболомические исследования также выделили аномальный церебральный глюкозный и энергетический метаболизм как один из потенциальных патофизиологических механизмов шизофрении, что повышает вероятность того, что метаболическое вмешательство может иметь терапевтическую ценность в лечении заболевания ( 42 ).

Различные метаболические изменения и их последующие эффекты могут вызывать сложные, взаимосвязанные молекулярные и клеточные процессы, которые могут приводить к различным психическим заболеваниям.

Можно сделать вывод, что изменения в нескольких интерактивных метаболических путях и их влияние на различные физиологические процессы могут в значительной степени лежать в основе патофизиологии у пациентов с психическими заболеваниями.
Действительно, если причиной таких патологий является дефектный метаболизм, то использование методов лечения, предназначенных для устранения недостатков метаболизма, известных как метаболические методы лечения, будет рациональным подходом к лечению этих заболеваний.
В процессе, известном как кетогенез, кетоновые тела [D-β-гидроксибутират (βHB), ацетоацетат (AcAc) и ацетон] катаболизируются в нормальных физиологических условиях печенью из жирных кислот в качестве источника топлива ( 43 – 45 ). Более высокие уровни кетонов вырабатываются во время голодания и развития новорожденных ( 46 , 47 ). Более того, хотя большая часть βHB, которая используется в качестве источника энергии в мозге, синтезируется в печени, синтез кетонового тела и его высвобождение астроцитами также были продемонстрированы проведенными исследованиями ( 48 , 49). Кетоновые тела могут транспортироваться в кровоток из печени, преодолевать гематоэнцефалический барьер (ВВВ), проникать в клетки мозга через монокарбоновые транспортеры, превращаться в ацетил-КоА в митохондриях и вступать в цикл Кребса ( 43 – 44 , 45 , 50 ).
Благодаря этому процессу кетоз (повышенный уровень кетоновых тел в крови) обеспечивает энергию путем метаболизма кетоновых тел до ацетил-КоА и синтеза АТФ для клеток центральной нервной системы (ЦНС) ( 43 , 51 , 52).). Это было продемонстрировано в исследованиях, которые доказали, что кетогенные диеты и добавки могут иметь терапевтический потенциал в лечении некоторых заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера ( 53 – 57 ), болезни Паркинсона ( 54 , 58 – 60 ), синдром дефицита транспортера глюкозы 1-го типа ( 61 – 63 ), боковой амиотрофический склероз ( 60 , 64 ), рак ( 44 , 58 , 65 , 66 ), эпилепсия ( 54 , 67 , 68 ), шизофрения ( 4269 – 74 ), тревога ( 55 , 75 – 77 ), расстройства аутистического спектра ( 78 – 81 ) и депрессия ( 69 , 77 , 82 ).
Кетогенные диеты – это диеты с высоким содержанием жиров, адекватным количеством белка и очень низким содержанием углеводов, которые могут играть важную роль при психических заболеваниях ( 69 , 73 ), вероятно, благодаря биоэнергетике, метаболизму кетонов и передаче сигналов, а также их влиянию, например, на нейроны. активность, нейротрансмиттерный баланс и воспалительные процессы ( 43 , 52 , 83 – 91 ). Строгое соблюдение пациентом кетогенной диеты является основным фактором достижения терапевтического кетоза, и часто это трудно или невозможно сделать в психиатрической популяции ( 69).).
Следовательно, введение экзогенных кетоновых добавок, включая триглицериды со средней длиной цепи (MCT), кетоновую соль (KS), сложный эфир кетона (KE) и их комбинацию с маслом MCT (например, KSMCT), представляет собой стратегию, позволяющую обойти ограничения в питании, чтобы быстро вызвать и поддерживать питательный кетоз ( 65 , 75 , 84 , 92 ).
Кетоновые тела не только усиливают энергетический метаболизм клетки посредством анаплеротических эффектов, но также подавляют окислительный стресс, уменьшают воспалительные процессы и регулируют функции ионных каналов и нейротрансмиттерных систем ( 45 , 93 , 94 ) – все процессы, вовлеченные в патофизиологию психиатрических заболеваний ( 1 ,5 , 6 , 15 , 16 , 22 ). Таким образом, существует обоснование для использования добавок экзогенного кетона, который вызывает питательное кетотическое состояние, сходное с состоянием кетогенной диеты, и может имитировать влияние кетогенной диеты на некоторые заболевания ЦНС через метаболические и сигнальные изменения, вызванные кетоновым телом ( 54 , 55 , 67 , 75 , 95 – 99 ) и эпигенетические эффекты ( 100 ).
В отличие от диабетического кетоза, который может вызывать патологические уровни βHB в крови (в диапазоне> 25 мМ) и потенциально приводить к опасному для жизни ацидозу, пищевой кетоз повышает уровень βHB в крови от нормального диапазона (0,1–0,2 мМ) до безопасного и – в во многих случаях – терапевтический диапазон (1–7 мМ: терапевтический кетоз) ( 44 , 54 , 101 ).
В то время как строгое соблюдение кетогенных диет обычно трудно соблюдать и требует четкого медицинского руководства и сильной мотивации, потребление экзогенных кетогенных агентов эффективно вызывает кетоз без особых трудностей ( 65 , 75 , 84 , 92 , 102). Кроме того, длительное потребление кетогенных диет может вызывать побочные эффекты, такие как потеря веса, нарушение менструации, замедление роста, нефролитиаз, тошнота, запор, гастрит, гиперлипидемия, гипогликемия, гиперурикемия и язвенный колит ( 4469 , 103 , 104 ). Следовательно, разработка более безопасного альтернативного метода с использованием предшественников кетонового тела и экзогенных кетоновых добавок, таких как кетоновая соль или кетоновый эфир, для обхода ограничений в питании является привлекательной.
Недавние исследования показали, что можно быстро увеличивать и поддерживать уровни кетоновых тел в крови дозозависимым образом как у животных, так и у людей ( 54 , 84 , 99 ) для лечения ряда заболеваний ЦНС ( 55 , 64 , 6775 ). Таким образом, возможно, что вызванный добавками экзогенного кетона кетоз может быть эффективным терапевтическим средством против психических заболеваний. Действительно, экзогенные кетоновые добавки оказывают модулирующее влияние на поведение и анксиолитический эффект в исследованиях на животных ( 55 , 75 , 83). Кроме того, в отличие от кетогенных диет, добавки с экзогенным кетоном относительно хорошо переносятся и могут быть составлены и титрованы для минимизации или предотвращения побочных эффектов ( 56 , 65 , 75 , 84 , 99 , 105 , 106 ).
В настоящее время имеется ограниченное количество данных, подтверждающих положительное влияние добавок экзогенных кетонов при психических заболеваниях [например, Refs. ( 55 , 75 , 76)], но использование экзогенных кетоновых добавок может быть жизнеспособной альтернативой или адъювантом фармакотерапии при лечении этих расстройств.
Следовательно, в следующем основном разделе мы даем краткий обзор метаболизма добавок экзогенного кетона, который приводит к быстрому и безопасному умеренному терапевтическому кетозу и, как следствие, может быть альтернативой кетогенному рациону для лечения психических расстройств. В следующих основных разделах резюмируется терапевтический потенциал добавок экзогенных кетонов в лечении каждого психического заболевания.

Расстройство аутистического спектра

Было продемонстрировано, что агенез мозолистого тела, изменения в объеме мозга, истончение нескольких областей коры головного мозга (например, лобной теменной доли) и снижение функциональной связности между областями мозга (например, в лобной коре) способствуют патофизиологии аутизма ( 209 – 212 ). Также было продемонстрировано, что дисфункция в глутаматергической системе (например, преувеличенная передача сигналов) ( 213 – 215 ) и ГАМКергическая система (например, снижение экспрессии ГАМК-рецептора и вызванные ГАМК ингибирующие эффекты) ( 215 , 216) может играть роль в патофизиологии расстройств аутистического спектра путем изменения баланса возбуждения / торможения. Кроме того, при аутизме также было продемонстрировано снижение уровня серотонина / аденозина в пораженных участках мозга, таких как медиальная лобная кора) ( 25 , 217 – 220 ). Нарушение иммунного ответа, воспаление и окислительный стресс также могут быть причинами расстройства аутистического спектра ( 15 , 221 ). Недавние исследования показывают, что расстройство аутистического спектра связано еще и с с воспалением, активацией глиальных клеток и повышением уровня цитокинов ( 222 – 224), с митохондриальной дисфункцией и окислительным стрессом, повышенной активностью АФК ( 79 , 225 – 227 ).

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Уменьшение объема мозга и серого вещества (например, в путамене и хвостатом ядре) и недерактивация или гиперактивация различных сетей мозга (например, в сети лобно-теменного и вентрального внимания и соматомоторной системы) были продемонстрированы у пациентов с СДВГ ( 228 , 229 ) , Многочисленные исследования показали, что повышенный глутаматергический тонус / уровень глутамата230 ), гипофункция дофамина (например, снижение вызванного стимуляцией высвобождения дофамина) ( 26 ) и изменения ГАМКергического (например, снижение уровня ГАМК) ( 230 , 231 ), норадренергическая и серотонинергическая системы ( 16 , 232 – 235) в замешанных областях мозга могут быть причинными факторами СДВГ. Кроме того, повышенный окислительный стресс (например, повышенная продукция АФК) был продемонстрирован на крысиной модели СДВГ ( 236 ).
Авторы: Zsolt KovácsDominic P. D’AgostinoDavid DiamondMark S. Kindy, Christopher Rogers and Csilla Ari
proautism.info
 

Опубликовано Оставить комментарий

Йоханн Хари. Таблетки при депрессии: необходимы, не обязательны, не нужны?

Откуда берется депрессия? Еще недавно ответ был один – виновато нарушение биохимического баланса в нашем мозге, и нужно принимать лекарства, которые восстановят баланс и заставят мозг работать «правильно». Однако британский писатель Йоханн Хари пришел к другим выводам. Верны ли они?
Йоханн Хари заинтересовался депрессией не случайно: он с юности принимал антидепрессанты. Однако они помогали в лучшем случае ненадолго. Это заставило его задаться вопросом: а истинна ли теория, объясняющая депрессию снижением уровня серотонина в мозге?

Йоханн Хари начал встречаться со специалистами разных направлений: психологами, нейрофизиологами, социологами. И пришел к выводу, что депрессия — естественная реакция на невыносимые условия жизни. Если мы хотим избавиться от нее, надо менять жизнь. Насколько обоснованны его выводы? Об этом мы поговорили с научным редактором книги Йоханна Хари «Пункт назначения: счастье» психофизиологом и нейропсихологом Яной Староверовой.

Psychologies: Йоханн Хари считает, что у депрессии не биохимические, а психосоциальные причины…

Яна Староверова: По моему опыту психологического консультирования тех, чья депрессия никак не связана со средой, очень мало. Депрессия появляется тогда, когда нас что-то хронически не устраивает и нет перспективы, что это как-то изменится. Сфера может быть любой: работа, личная жизнь, недостаток общения, бытовая не­устроенность, бедность.

Со временем мы впадаем в состояние хронической фрустрации, что плохо осознается, но чрезвычайно выматывает. Одновременно нам приходится отключать свои «хочу» и «комфортно», а это уже сказывается на работе мозга. И если ситуация не улучшается, начинается депрессия. Но биохимия и наследственность все же вносят некоторый вклад в развитие депрессивного состояния.

Вы согласны, что медикаментозное лечение депрессии навязывается фармацевтическим лобби?

Обвинить фармацевтическое лобби легко, но, на мой взгляд, все гораздо хуже — виновата человеческая глупость. Большинство людей не хотят думать о том, что с их жизнью что-то не так, и с радостью кидаются на таблетки. «Я не справляюсь с воспитанием детей, они ведут себя как маленькие монстры, я понятия не имею, как это исправить» — чудовищная мысль, правда? Куда приятнее другая: «Я люблю детей, но у меня депрессия, сейчас я выпью таблетку, и у меня будут силы жить с ними как раньше».

Таблетки немного встряхивают, дают заряд сил — без этого депрессивному человеку начинать какие-то изменения очень сложно

Это похоже на поведение человека, который, сломав ногу и получив обезболивающий укол, не вызывает себе такси до больницы, а продолжает ехать на самокате на работу с мыслями: «Вот отлично, не болит, теперь успею к девяти». И это очень распространенная стратегия поведения. По-хорошему — и по результатам многих исследований — лучше всего сочетать медикаменты с психотерапией.

Таблетки немного встряхивают, дают заряд сил — без этого депрессивному человеку начинать какие-то изменения очень сложно. И пока этот энергетический заряд действует, нужно успеть что-то поменять в жизни, иначе симптомы вернутся. А если ничего не менять, то придется повышать дозу таблеток. Люди сами склонны выбирать второй вариант, иначе фармлобби прекрасно бы переключилось на поставки других лекарств.

Как же справиться с депрессией?

Если в течение пары месяцев вы наблюдаете у себя апатию, вялость, перепады настроения, чувствуете, что «что-то не так», сразу обращайтесь к невропатологу или психиатру. Врач разберется в происходящем, определит, нужны ли вам лекарства и если да, то какие, направит к психотерапевту, если потребуется. Исполняйте его рекомендации, обсуждайте с психологом, что не так в вашей жизни.

Вы в состоянии улучшить ее самостоятельно или с помощью других — тут автор книги совершенно прав, призывая восстанавливать нарушенные связи. Зачастую как раз в стремлении обеспечить себе более комфортные условия люди постепенно меняют и социальную систему в целом, какой бы неподъемной ни казалась эта задача.

Об эксперте

Яна Староверова — психофизиолог, нейропсихолог, психотерапевт.
www.psychologies.ru
 

Опубликовано Оставить комментарий

Martta Tervonen kärsi uupumuksesta ja masentui

Yrittäjä Martta Tervonen kävelyllä meren rannassa.Jopa joka neljännellä on työuupumuksen merkkejä. Oululainen Martta Tervonen haluaa vähentää mielenterveyteen liittyviä tabuja.

Se oli suruviesti.

Kuvittele eteesi maailman kaunein paratiisisaari. Valkoista hiekkaa, huojuvat palmut, lämmin ilma ja turkoosi merivesi.

Näissä maisemissa yrittäjä Martta Tervonen oli äitinsä kanssa loppuvuodesta 2017.

Pienessä bungalowissa oli kaksi huonetta, molemmille omansa. Eräänä aamuyönä Tervonen havahtui hereille. Hän vilkaisi puhelintaan tarkistaakseen kellonajan.

Samalla hän huomasi saapuneen viestin.

Tervosen ystävä oli tehnyt itsemurhan.

Martta Tervosen asunto
Martta Tervonen asuu Oulussa Pikisaaren kaupunginosassa.Paulus Markkula / Yle

Nyt, kaksi vuotta ystävän kuoleman jälkeen, se on helppo nähdä: tuo yö oli yksi Tervosen elämän taitekohdista.

Mutta jo sitä ennen Tervosen oma elämä oli alkanut luisua suuntaan, jota hän ei ollut osannut odottaa.

Liekki, joka polttaa loppuun

Martta Tervonen on 30-vuotias oululainen yrittäjä.

Häntä työllistävät tällä hetkellä oma vaatebrändi sekä kirjoittajakoulutusta tarjoava yritys.

Kun Tervonen kertoo elämästään, kuuntelijaa hengästyttää.

Lukiosta suoraan oikeustieteelliseen. Maisterin paperit kasaan neljässä vuodessa. 22-vuotiaana töitä yliopisto-opettajana. Lakimiehen töitä. Journalistiikan opiskelua. Viestintäpäällikön pesti. Oma yritys, jossa kaikki tehtiin alusta asti itse. Parin kirjan kirjoittamista. Reppureissaamista ympäri maailman.

Ja tässä nyt vain osa asioista kahdentoista viime vuoden ajalta.

Martta Tervonen, etualalla Seppo-koira
Seppo-koira on noin vuoden ikäinen. Rodultaan se on skotlanninhirvikoira.Paulus Markkula / Yle

Varsinkin vuonna 2015 perustettu oma yritys sai Tervosen vaihtamaan vaihteen suuremmalle.

Hän kuvailee unelmien olleen suuria ja vauhtisokeuden iskeneen.

– Minussa palaa todella vahvana liekki asioiden tekemiseen. Kun sillä liekillä tekee paljon, se polttaa loppuun, hän toteaa.

Keväällä 2018 Tervonen sai diagnoosin: uupumus ja masennus.

Joka neljäs uupuu työssään

Masennusta ja uupumusta on ollut hankala niellä – jopa niin vaikea, että välillä ne unohtuvat. On helpompi epäillä vaikkapa D-vitamiinin puutosta.

Kuten viime keväänä, kun Tervonen saapui kotiinsa työpäivän päätteeksi.

Hän rojahti ulkovaatteet päällä sohvalle ja makasi paikallaan kolme tuntia. Ihmetytti, miksi olo oli niin vetämätön. Aivan puhki.

Raudanpuute. Ferritiinitasot. D-vitamiini. Tervonen googlaili mahdollisia syitä erikoiselle ololleen.

Kunnes muisti: olen uupunut ja masentunut. Diagnoosin saamisesta oli aikaa noin vuosi.

Martta Tervonen rapsuttaa Seppo-koiraansa.
«Olen positiivinen tyyppi ja tottunut olemaan kannustajan ja tukijan roolissa. Sen vuoksi on ollut hankalaa olla se, joka tarvitsee apua muilta.»Paulus Markkula / Yle

Mutta ei Tervonen missään nimessä ole asiansa kanssa yksin.

Noin joka neljännellä työssäkäyvällä suomalaisella on työuupumuksen merkkejä, selviää THL:n vuonna 2011 julkaisemasta (siirryt toiseen palveluun) tutkimuksesta. Vakavaa, vähintään viikoittain oireita aiheuttavaa työperäistä uupumusta sairastaa kahdesta kolmeen prosenttia suomalaisista.

Kesällä uutisoitiin (siirryt toiseen palveluun), että mielenterveyshäiriöt nousivat Suomessa viime vuonna ensimmäistä kertaa yleisimmäksi syyksi sairauspäivärahan saamiselle.

Suomalaisen väestötutkimuksen mukaan vuosittain 7,4 prosenttia aikuisista käy läpi masennuksen, joka täyttää sairauden diagnostiset kriteerit. Lievemmistä masennusoireista kärsii jopa 10–20 prosenttia suomalaisista.

Julkisuudessa on pohdittu, että varsinkin nuorten mielenterveyshäiriöistä ja työuupumuksesta on tullut vaarallisen normaalia. Mielenterveysongelmat ovat myös kansainvälinen huolenaihe (siirryt toiseen palveluun).

Martta Tervonen toteaa, että hänen tapauksessaan avun hakemista ja saamista hidasti sairastumiseen liittyvä häpeän tunne.

Kesti pitkään ennen kuin hän suostui myöntämään itselleen, että tarvitsi apua.

Pukeutumalla stigmaa vastaan

Tervonen joutuu vieläkin hakemaan sanoja kertoessaan, miksi oli niin vaikea myöntää, että on avuntarpeessa.

– Häpeään liittyi ajatus heikkoudesta: että olen huono. Miksi en kestä tätä elämää, kun kaikki muut näyttävät selviytyvän ihan ok.

Martta Tervonen Seppo-koiransa kanssa kotinsa sohvalla.
Koiralla on ollut merkittävä rooli toipumisessa. «Minulla oli kausi, etten jaksanut tehdä mitään muuta kuin käyttää Seppoa ulkona, mutta oli tärkeää, että jaksoin edes sen verran.»Paulus Markkula / Yle

Varsinkin läheisille asiasta kertominen oli hankalaa.

– Eihän minulle voi tulla uupumusta tai masennusta, koska olen niin hirveän positiivinen ja pärjäävä. En ollut tottunut puhumaan asioista, sillä en halunnut huolestuttaa muita.

Ajatukset häpeästä ja puhumisen vaikeudesta vaivasivat Tervosta hänen ollessaan pitkällä sairauslomalla.

Mielessä oli myös ystävän tekemä itsemurha. Olisiko masentuneelle ystävälle voinut sanoa jotain enemmän, jotta tämä ei olisi kokenut olevansa yksin?

Tilastokeskuksen tuoreimman tilaston (siirryt toiseen palveluun) mukaan vuonna 2017 Suomessa oman henkensä riisti 824 ihmistä. Miten ystävä olisi voinut saada ajoissa oikeanlaista apua? Miten mielen sairauksiin liittyviä tabuja saataisiin vähemmäksi?

Lopulta toimintaan tottuneen naisen pohdinnoista alkoi muodostua idea.

Syntyi yhden naisen yritys: keväällä 2019 perustettu Depressio &co -niminen vaatebrändi, jolla Tervonen haluaa tehdä masennuksen näkyväksi ja vähentää mielenterveyshäiriöihin liittyviä tabuja. Rohkaista ihmisiä puhumaan ennen kuin on liian myöhäistä.

– Haluan viestiä, että et ole yksin eikä tarvitse hävetä. Mielenterveyteen liittyvistä asioista saa puhua, ja puhuminen oikeasti myös auttaa. Koskaan ei ole niin epätoivoista tilannetta, etteikö siitä selviäisi.

Pöydällä kasa Depressio & Co -vaatemerkin tarroja
Tervonen haluaa vaatemerkillään vähentää mielenterveysongelmiin liittyvää stigmaa.Paulus Markkula / Yle

Joku voisi todeta ilkeämielisesti, että yrittäjänä Tervonen haistoi bisneksen.

– Ei se ollut niin, että kun uuvuin, niin pistetäänpä tällainen uusi juttu pystyyn. Ei minulla ollut masennuksen kanssa kiinnostusta tehdä mitään. Elämänhalukin oli aika vähissä.

Tervonen sanoo, että yrityksen kaikki tuotto ohjataan kulujen jälkeen itsemurhien ehkäisytyöhön. Yrityksen mainonnassa ovat olleet mukana esimerkiksi rap-artisti Pyhimys ja kokki Henri Alén.

Toistaiseksi yrityksellä on ollut kuluja enemmän kuin tuloja.

– Henkisesti olen kuitenkin saanut enemmän, Tervonen sanoo.

Mielenterveys mukaan kahvipöytäkeskusteluihin

Tervonen on joutunut opettelemaan uusia tapoja elää elämäänsä. Tavoitteiden, suorittamisen ja kunnianhimon määrää on pitänyt tarkastella kriittisesti.

Itse asiassa Tervonen ei olisi saanut suostua tähän haastatteluun. Ainakaan heti, kuten hän teki.

Terapeutin kanssa on sovittu, että asioista helposti innostuva Tervonen ottaa tarvittaessa tuumaustauon, nukkuu vaikka yön yli ennen päätöstä.

– Opettelen sitä, etten ajattele tulevaisuutta suoritteiden kautta, vaan enemmän sen kautta, mitkä asiat koen tärkeäksi.

Vaatemerkkinsä Tervonen toivoo menestyvän. Ei siksi, että olisi itse saavuttanut jotain, vaan koska toivoo sillä olevan positiivinen vaikutus jonkun toisen elämään.

Hän kertoo eräältä opettajalta saamastaan palautteesta. Opettaja oli kertonut, että aina pukeutuessaan Tervosen suunnittelemaan paitaan, joku kysyy vaatteessa olevasta logosta. Näin mielenterveys ja siihen liittyvät sairaudet tulevat osaksi normaalia kahvipöytäkeskustelua.

– Haluan luoda jotain, mikä jättää jäljen tähän maailmaan. Siitä huolimatta, saanko itse siitä krediittiä.

Aika kunnianhimoista tämäkin.

Martta Tervonen kävelyllä meren rannassa Seppo-Koiran kanssa.
Luonto merkitsee Martta Tervoselle paljon. «Ihmiselämässä kaikki on hirveän kliinistä. Tuijotamme sisätiloissa erilaisia ruutuja. Kaupungeissa puut on istutettu riviin täsmälleen kahden metrin välein. Luonnossa elämä tapahtuu sellaisena kuin tapahtuu. Siellä ihminenkin saa olla kokonainen.»Paulus Markkula / Yle