Новое исследование показало статистическую связь между увеличением потребления сахара и повышением риска развития депрессии. Информация для анализа была взята из базы данных NHANES 2011-2018, крупной программы Центров по контролю заболеваний США по оценке состояния здоровья и питания жителей США. NHANES содержит демографические данные, данные о питании, данные медицинских обследований, лабораторные данные и результаты анкетирования.
При анализе собранной информации результаты заполнения Опросника для самодиагностики депрессии пациента (PHQ-9) сопоставлялись с данными об особенностях питания. PHQ-9 считается точным и надежным инструментом для выявления депрессии. Опросник определяет частоту депрессивных симптомов, таких как проблемы с аппетитом, усталость, трудности со сном, психомоторная заторможенность или возбуждение, проблемы с концентрацией внимания, ослабление интереса, плохое настроение, чувство никчемности и мысли о самоубийстве.
Информация о питании была собрана в ходе интервью. Участники NHANES предоставили сведения о том, что и в каком количестве они ели и пили в течение 24 часов до интервью (с полуночи до полуночи). Через 3-10 дней было проведено второе интервью. На основании этих данных было рассчитано среднее суточное потребление сахара, основанное на количестве содержания сахара в продуктах питания.
Все участники исследования были старше 20 лет. Общее число участников – 18 439 человек. Скорректированная модель показала линейную зависимость между потреблением сахара и депрессией. После коррекции по всем искажающим факторам результат получился такой – вероятность депрессии вырастает на 28 % после увеличения потребления сахара на 100 г/сут.
Связь между потреблением сахара и депрессией нуждается в дальнейшем изучении. Можно рассмотреть несколько возможных объяснений. Нарушения в синтезе и метаболизме моноаминовых нейромедиаторов тесно связаны с депрессией. В исследованиях на животных было обнаружено, что сахар вызывает больше симптомов депрессии, чем вещества, вызывающие привыкание [1].
Известно, что потребление фруктозы может стимулировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГНО), главную часть нейроэндокринной системы. Гиперфункция ГГНО приводит к чрезмерному высвобождению кортизола и нарушает ингибирование обратной связи, опосредованное глюкокортикоидным рецептором, что приводит к развитию депрессии [2]. Эксперименты показали, что диета с высоким содержанием сахара может снижать уровень фактора роста и нейротрофического фактора головного мозга [3].
Чрезмерное потребление сахара может привести к нарушению обмена веществ и повышению уровня медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов в различных тканях. Чем выше уровень воспаления, тем выше риск депрессии и резистентности к лечению. У пациентов с тяжелым депрессивным расстройством наблюдается повышенный уровень С-реактивного белка [4]. Диета с высоким содержанием жиров и сахара может способствовать поддержанию воспалительных состояний. Провоспалительные цитокины изменяют выработку, метаболизм и транспорт нейромедиаторов, которые влияют на настроение.
Кишечная флора регулирует деятельность кишечника и участвует в регуляции депрессии, тревоги и стрессовых реакций. Диета с высоким содержанием сахара нарушает микрофлору кишечника, что может способствовать развитию депрессии. У мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием фруктозы, наблюдалось нейровоспаление, снижение нейрогенеза гиппокампа и повреждение гематоэнцефалического барьера, сопровождающееся уменьшением количества короткоцепочечных жирных кислот, полученных из кишечного микробиома, при этом хронический стресс усугублял эти патологические изменения, способствуя развитию депрессивного поведения [5]. Депрессивное поведение, вызванное сахарным диабетом 2 типа, может быть улучшено за счет снижения резистентности к инсулину и улучшения функции ГГНО.
Это всего лишь примеры потенциальных механизмов. Необходимы дополнительные исследования для изучения связи между диетой с высоким содержанием сахара и депрессией, которая является сложным, многофакторным заболеванием; пищевые привычки являются лишь одним фактором, а не единственной причиной. Поэтому при оценке и изучении факторов риска развития депрессии нужно учитывать полный набор факторов.
Перевод: Филиппов Д. С.
Источник: Zhang, L., Sun, H., Liu, Z. et al. Association between dietary sugar intake and depression in US adults: a cross-sectional study using data from the National Health and Nutrition Examination Survey 2011–2018. BMC Psychiatry 24, 110 (2024)
Ссылки:
[1] DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH, Wilson WL. Sugar addiction: is it real? A narrative review. Br J Sports Med. 2018;52:910–3
[2] Shen F, Song Z, Xie P, Li L, Wang B, Peng D, et al. Polygonatum sibiricum polysaccharide prevents depression-like behaviors by reducing oxidative stress, inflammation, and cellular and synaptic damage. J Ethnopharmacol. 2021;275:114164.
[3] Molteni R, Barnard RJ, Ying Z, Roberts CK, Gómez-Pinilla F. A high-fat, refined sugar diet reduces hippocampal brain-derived neurotrophic factor, neuronal plasticity, and learning. Neuroscience. 2002;112:803–14
[4] Bernier V, Debarge MH, Hein M, Ammendola S, Mungo A, Loas G. Major Depressive Disorder, Inflammation, and Nutrition: A Tricky Pattern? Nutrients. 2023;15:3438.
[5] Tang CF, Wang CY, Wang JH, Wang QN, Li SJ, Wang HO, et al. Short-Chain Fatty Acids Ameliorate Depressive-like Behaviors of High Fructose-Fed Mice by Rescuing Hippocampal Neurogenesis Decline and Blood-Brain Barrier Damage. Nutrients. 2022;14:1882.
https://psyandneuro.ru/
Кетоз, метаболическая психиатрия и психология.
Исторически сложилось так, что депрессия при шизофрении рассматривалась как неотъемлемая часть самого расстройства, во многом схожая с продуктивными и негативными симптомами. Существуют различные теории, стремящиеся объяснить этиологию депрессивных симптомов при шизофрении и после первого психотического эпизода (ПЭП).