Опубликовано Оставить комментарий

Isovanhempiemme huonot kokemukset voivat näkyä geenitasolla epigeneettisinä vaikutuksina jopa kolmanteen sukupolveen saakka.

Isoisä lapsenlapsensa kanssa luonnossa.Ihminen on kuin perimänsä. Geenimme ovat määrätty syntymähetkellä eivätkä ne muutu elämän aikana. Mutta miltä kuulostaa ajatus, että isoisäsi tai isoäitisi huonot elämäntavat ja kokemukset tulisivatkin näkyviin elämässäsi? Kenties suurempana riskinä vaikka 2-tyypin diabetekselle, sydän- ja verisuonitaudeille tai psyykkisille häiriöille. Epigenetiikka voi saada tämän aikaan.
Raskauden aikaiset olot äidin vatsassa, jopa isän tekemiset ennen lapsen siittämistä ja ihmisen omat elintavat saavat geenit toimimaan tai sammumaan. Geenien aktiivisuudella onkin merkitystä, minkälainen meistä kustakin tulee. Elämästä jää siis jälkiä – hyvässä ja pahassa, ja näitä jälkiä perimän tasolla ovat epigeneettiset merkit. Epigenomi on muuttuva dynaaminen kokonaisuus toisin kuin perimä eli genomi, joka pysyy samana ihmisen elämän ajan.

Epigenetiikka valmistaa jälkeläistä sopeutumaan tuleviin oloihin

Akatemiatutkija Miina Ollikainen Suomen Molekyylilääketieteen instituutista FIMM:stä muistuttaa, että epigenetiikka on luonnollinen ilmiö. Hän kutsuu epigenetiikkaa pehmeäksi perinnöllisyydeksi, joka valmistaa pienokaista sellaiseen elinympäristöön, mistä hän on saanut viitteitä jo raskausaikana. Joutuuko lapsi synnyttyään elämään heikolla ravitsemuksella, jolloin elimistö käyttääkin tehokkaasti saatavilla olevaa ravintoa. Vai onko lapsen saamassa hoivassa puutteita? Onko parempi olla varuillaan kuin luottaa ihmisiin?
Miina Ollikainen kertoo, kuinka epigeneettiset vaikutukset voivat periytyä kolmanteen sukupolveen saakka. Raskaana olevan naisen vatsassa kasvaa sikiö, ja tämän tulevan lapsen sisällä kehittyvät hänen sukusolunsa.

Epigenetiikkaa voi kutsua pehmeäksi perinnöllisyydeksi. Se valmistaa lasta elinympäristöön, josta hän on saanut viitteitä jo raskausaikana― Akatemiatutkija Miina Ollikainen.

–Jotta epigeneettistä periytymistä ylipäätään voitaisiin tutkia, pitäisi saada tietoa neljännen sukupolven epigeneettisistä merkeistä. Tällainen tutkimus on hankala toteuttaa ihmisillä. Lyhytaikainen periytyminen on mahdollista, mutta tulevien sukupolvien ei tarvitse kantaa aikaisempien polvien epigeneettistä taakkaa. Se on lohdullista, sanoo Ollikainen FIMM:stä.

Mitä tiedetään psykiatristen sairauksien synnystä ja epigenetiikasta?

Tunnettu esimerkki epigenetiikasta on Hollannin nälkätalvi toisen maailmansodan ajalta. Ihmiset näkivät nälkää, ruokaa ei ollut riittävästi. Naiset olivat sodan aikana raskaana kuten ennenkin, ja vauvat syntyivät usein pienipainoisina. Aikuisena nämä lapset saivat todennäköisemmin sydän- ja verisuonitauteja sekä diabetesta. Myös heidän riskinsä saada skitsofrenia oli kaksinkertainen.
–Näillä yksilöillä, jotka kärsivät sikiöaikanaan ravinnonpuutteesta ja stressistä, oli jopa kuusi vuosikymmentä myöhemmin tietyissä geeneissä epigeneettinen merkki jäljellä. Huomiota herätti näiden merkkien pysyvyys ja kuinka ne voivat ohjelmoitua jo raskausaikana, tietää integratiivisen neurotieteen ja psykiatrian professori Hasse Karlsson Turun yliopistosta.

Äidin ravinnonpuutteesta ja stressistä aiheutunut epigeneettinen merkki oli jäljellä vielä 60 vuotta myöhemmin Hollannin nälkätalven aikoihin syntyneellä lapsella.― Professori Hasse Karlsson

Epigenetiikka voi vaikuttaa siis psyykkiseen terveyteen. Tästä on esimerkkinä eläintutkimus, jossa rottaemojen hoivalla on vaikutusta jälkeläisten mielenterveyteen. Jos emot eivät hoivaa poikasiaan, niin tietyt geenit eivät ilmene ja rottapoikasista tulee aikuisena ahdistuneita ja helposti hermostuvia. Hellityistä rottapoikasista kasvaa puolestaan rentoja aikuisia. Rottaemot ja poikaset erotettiin toisistaan tunniksi vuorokaudessa. Emon poikaseen kohdistuva hoiva ja sukiminen saivat epigeneettiset muutokset purkautumaan eikä stressi jäänyt päälle toisin kuin poikasilla, joita ei hellitty.
Ihmisillä tätä ei ole suoraan havaittu, mutta entistä enemmän on tietoa raskausaikaisten ympäristön epigeneettisten merkkien siirtymisestä lapsille. Esimerkiksi ahdistushäiriöissä perinnöllisyys selittänee noin 30-40 % ihmisen oireilusta. Tutkijat pyrkivät selvittämään, onko äidin raskausaikaisella stressillä ja sen aikaansaamilla epigeneettisillä merkeillä vaikutusta ahdistushäiriöiden synnyssä.

Psykiatristen sairauksien ja häiriöiden synty on hyvin monen asian summa. Epigenetiikka tuo ympäristön vaikutusta esiin näissä sairauksissa.― Professori Tiina Paunio.

Psykiatristen sairauksien ja häiriöiden kehittymiseen vaikuttavat hyvin monenlaiset asiat. Siksi ympäristön vaikutuksesta muuttuva epigenetiikka on hyvä lisä pohdittaessa vaikkapa syitä masennuksen ja ahdistuneisuushäiriöiden kehittymiseen. Helsingin yliopiston psykiatrian professorin Tiina Paunion mielestä epigenetiikkaa voi kutsua puuttuvaksi avaimeksi lukkoon pohdittaessa psykiatristen häiriöiden mekanismia. Epigeneettiset mekanismit ovat juuri niitä, jotka välittävät ympäristön vaikutusta geeneihin. Toisaalta kaikkea ei psyykkisessä oireilussa voi selittää epigenetiikalla, muistuttaa Paunio.

Äiti vaikuttaa lapsen epigenomiin – mikä on isän rooli?

Äidin raskauden aikainen stressi ja lapsen kasvuvuosien hyvin hankalat olot liittyvät lapsen myöhempiin psyykkisiin häiriöihin. Stressi ei ole mitään tavanomaista arkipäivän stressiä vaan perheen vakavia, isoja ristiriitoja, kaltoinkohtelua, esimerkiksi seksuaalista hyväksikäyttöä tai lähes täysin jäämistä ilmaa hoivaa.
Isälläkin on rooli lapsen terveyden kannalta. Jopa isän kokemukset ja tekemiset ennen lapsen hankkimista saattavat periytyä lapselle. Tosin asiasta tiedetään aika niukasti vielä tällä hetkellä. Professori Tiina Paunion mielestä isän kannalta on tärkeintä, miten isä hoivaa äitiä raskausaikana ja syntymän jälkeen lasta – mikä on siis perheen hoivakokonaisuus. Tietysti isän perimä vaikuttaa myös.

Mustavallkoisia kuvia perheenjäsenistä eri vuosikymmeniltä.
Kuva: Shutterstock

Professori Hasse Karlssonin mukaan selvin näyttö äidin raskausaikaisista kokemuksista on ahdistus- ja mielialahäiriöissä. Äidin ahdistuneisuus raskausaikana jollakin tavalla ohjelmoituu sikiön aivoihin, ja tämä saattaa lisätä psyykkisen häiriöiden riskiä elinkaaren aikana. Sikiölle äidin pelokkuus viestii maailman vaarallisuudesta.
–Ole varuillasi. Lapsen aivot kehittyvät ylivirittyneisyyden tai ahdistuksen suuntaan. Lapsen pelkoherkkyys auttaisi selviytymään, jos maailma olisi sellainen. Suomalaisen hyvinvointivaltion vaarat ovat aika pieniä, ja hintana onkin suurempi riski ahdistus- ja mielialahäiriöille, sanoo psykiatrian professori Hasse Karlsson.
Toisaalta riski psykiatriselle sairaudelle voi olla pienempikin. Tästä epigenetiikan positiivisesta puolesta tiedetään vielä vähemmän. Toinen esimerkki epigenetiikan myönteisestä vaikutuksesta on psykologinen kimmoisuus eli resilienssi. Yksilöt, jotka ovat kokeneet trauman masentuvat herkästi, mutta heillä on ilmeisesti kyky toipua myös sairaudestaan. Sama perimä altistaa psyykkiselle häiriölle, mutta se voikin saada ihmisen palautumaan helpommin tilastaan. Psykologinen joustavuus saattaa olla perimän välittämään molempiin suuntiin.

Isoäiti osoittaa ikkunasta jotain lapsenlapselleen.
Kuva: Shutterstock

Epigenetiikka ei määrää ihmisen kohtaloa

Ihmisellä on herkkiä vaiheita, jolloin ympäristön vaikutus kehittyvään yksilöön on merkityksellistä. Professori Tiina Paunion mukaan sikiöaika, varhaislapsuus, murrosikä ja sitä edeltävät vuodet ovat fysiologisesti muutoksen aikaa, jolloin näihin vaiheisiin liittyvillä epigeneettisillä prosesseilla voi olla merkitystä mielenterveyden kannalta. Kudokset kehittyvät raskausaikana ja aivot muovautuvat varsinkin ensimmäisten elinvuosien ja murrosiän aikana.
Professori Hasse Karlsson tähdentää, että epigeneettisten muutosten seuraukset raskaudenaikaisesta tai varhaisvuosien stressistä ovat kohtuullisen pieniä. Ne eivät yleensä ole kohtalokkaita ihmisen psyykkisen sairausriskin kannalta.
–Mutta jos stressaavia vaiheita ihmisalun elämässä on useita, niin silloin ne alkavat vaikuttaa. Psykoterapiassa olen huomannut, että usein joku äkillinen elämän ongelmallinen tilanne haastaa ihmisen aikaisemmin ohjelmoidut selviytymismekanismit. Tarvitaan useita ikäviä tekijöitä, jotta ihminen alkaa oireilla mielenterveyden kannalta, päättää Karlsson.
Kuuntele audio epigenetiikan vaikutuksesta mielenterveyteen. Tiedeykkönen
Haluatko tietää tarkemmin, mitä epigenetiikka on ja kuinka epigenetiikan avulla voi määrittää elimistön iän. Kuuntele Tiedeykkönen. Pehmeää perinnöllisyyttä – mikä on Horvathin kello?
yle.fi
 

Опубликовано Оставить комментарий

Депрессивные расстройства (актуальность, патогенез, клиника).

Депрессивные расстройства (актуальность, патогенез, клиника) / к.м.н., доцент кафедры психиатрии с наркологией ВГМА Гречко Т.Ю.

На изображении может находиться: текст «клинические формы депрессий (2) тревожная депрессия наряду пониженным настроением тоской аффект тревоги чувство тягостного внутреннего напряжения, томительного ожидания идеаторной сфере отмечается ускорение темпа мышления, неустойчивость внимания на сужения круга ассоциаций, застойный характер мышления, склонность к персеверативности речи. мимика оживлена, взгляд беспокойный, бегающий, напряженный, на лице выражение тревоги, вопроса, ожидания. отмечается психомоторное возбуждение, неусидчивость, суетливость. крайней степенью выраженности аффекта тревоги является ажитация (ажитированная депрессия), которой больные мечутся, находят себе места, охают, выкрикивают отдельные слова, появляются словесные вербигерации. таком состоянии больные могут наносить самоповреждения, совершать суицидальные попытки.»
На изображении может находиться: текст «клинические формы депрессий (3) адинамическая депрессия отличается доминированием гиподинамии в депрессивной триаде. движения замедлены, жестикуляция и мимика обеднены, позы однообразны, больные могут часами не вставать с постели. анестетическая депрессия депрессия мучительным ощущением равнодушия, внутренней опустошенности, в тяжелых случаях доходящая потери всех anaestesia psichica dolorosa. (брюзжащая) депрессия в структуре депрессии присутствуют раздражительность, мелочное недовольство окружающими, чувство незаслуженно плохого отношения к себе стороны близких.»
На изображении может находиться: текст «клинические формы депрессий (4) ипохондрическая депрессия помимо собственно депрессивных проявлений, клинической картине имеют место разнообразные ипохондрические расстройства: внимание больных избыточно фиксировано на неприятных ощущениях в собственном теле к ритму сердца, по несколько раз в день измеряют артериальное давление, считают пульс), подозревают y себя тяжелые соматические заболевания (онкопатологию, инфаркты, инсульты и т.п.). ананкастная депрессия с элементами навязчивых состояний (навязчивых сомнений, мыслей, страхов, действий и T. д.) депрессия депрессия, сочетающаяся легко возникающими реакциями слабодушия.»
На изображении может находиться: текст «клинические формы депрессий (5) депрессия депрессивный аффект сочетается скорбной или иронической улыбкой, больные довольно активно и описывают душевное состояние, но, на кажущееся относительное благополучие, нередко совершают суицидальные попытки. сенестопатическая депрессия сопровождается крайне неприятными, необычными, вычурными ощущениями (например, различных областях без четкой локализации, не купирующимися приемом анальгетиков. депрессия синдромом дереализации-деперсонали -в клинической картине, депрессией, фигурируют феномены отчуждения от окружающей действительности, собственных психических и соматических функций или собственного матовая депрессия субдепрессивное состояние, симптоматика выражена ярко, в клинической картине преобладает подавленность,»
 

Опубликовано Оставить комментарий

Меланхолическая vs. атипичная депрессия.

Связь между аномалиями гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси) и депрессией была неоднократно подтверждена в многочисленных исследованиях. В то же время, некоторые современные работы продемонстрировали более сильную связь между повышенной активацией ГГН-оси и меланхолическим (эндогенным) подтипом депрессии. Эта связь не была подтверждена для атипичной депрессии, и некоторые учёные предположили, что для данного подтипа характерна гипофункция ГГН-оси, наблюдаемая, например, при посттравматическом стрессовом расстройстве. В систематическом обзоре, проведённом Mario F. Juruena et al., были обобщены все существующие исследования, посвященные аномалиям ГГН-оси при меланхолической и атипичной депрессии.
В ответ на стрессовые факторы подавление префронтальной коры и активация миндалины приводят к активации симпатической нервной системы и ГГН-оси. Симпатическая нервная система отвечает за наиболее быстрый ответ на стресс и действует через секрецию адреналина надпочечниками. ГГН-ось активируется лишь через несколько минут после выброса адреналина. Повышенный уровень кортизола – наиболее надёжный признак гиперактивности ГГН-оси – стимулируется повышенной экспрессией кортикотропин-рилизинг гормона (“дирижёра” стресса) и снижением ингибирования обратной связи ГГН оси.
 
Атипичная депрессия, в отличии от меланхолической, характеризуется главным образом реактивностью настроения, а также двумя или более симптомами: повышенный аппетит, гиперсомния, выраженная усталость, сопровождающаяся тяжестью в руках и ногах, а также личностная сенситивность.
 
Для обзора авторы исследования отобрали 48 исследований. Результаты анализа литературы показали, что у пациентов с меланхолической депрессией уровень кортизола был выше, чем у пациентов с атипичной депрессией. Более того, ряд исследований продемонстрировал тенденцию к снижению  активности ГГН-оси у пациентов с атипичной депрессией по сравнению с контрольной группой. Однако же у большинства лиц с атипичной депрессией не было выявлено различий с контролем.
 
Как заключают авторы статьи, в будущих научных работах следует сосредоточиться на изучении эпигенетических особенностях функционирования ГГН-оси при атипичной и меланхолической депрессии с акцентом на вегетативные симптомы и стандартизированные методологии.
 
Автор перевода: Касьянов Е.Д.
 
Источник: Juruena, M. F., Bocharova, M., Agustini, B., & Young, A. H. (2018). Atypical depression and non-atypical depression: Is HPA axis function a biomarker? A systematic review. Journal of Affective Disorders, 233, 45–67. doi:10.1016/j.jad.2017.09.052
http://psyandneuro.ru