Опубликовано Оставить комментарий

Лечение постпсихотической депрессии при первом психотическом эпизоде.

Исторически сложилось так, что депрессия при шизофрении рассматривалась как неотъемлемая часть самого расстройства, во многом схожая с продуктивными и негативными симптомами. Существуют различные теории, стремящиеся объяснить этиологию депрессивных симптомов при шизофрении и после первого психотического эпизода (ПЭП).

Некоторые авторы постулируют, что депрессивные симптомы при шизофрении связаны с применением антипсихотиков, и в этом случае правильным термином была бы “акинетическая дисфория”. Существуют и мнения, согласно которым то, что считается депрессией, на самом деле сильно перекрывается с негативными симптомами и в большей степени является их частью. С другой стороны, депрессия рассматривается в качестве одного из основных клинических проявлений шизофрении наряду с негативными или продуктивными симптомами.

 

 

В новом систематическом обзоре Bodoano Sánchez I. et all было проанализировано 20 опубликованных на сегодняшний день исследований по фармакологическому и психотерапевтическому лечению депрессии у взрослых после ПЭП. Имеющиеся исследования имеют ряд ограничений, что затрудняет возможность формулировки выводов, однако выявляются некоторые тенденции.

 

Во-первых, на сегодняшний день ни один антипсихотический препарат не превосходит по эффективности любой другой антипсихотик в лечении постпсихотической депрессии после ПЭП. Атипичные антипсихотические средства были не более эффективны, чем антипсихотики первого поколения. Эти результаты поднимают вопрос о том, обладают ли антипсихотические препараты различными антидепрессивными эффектами у пациентов с ПЭП.

 

Во-вторых, норадренергические препараты, по-видимому, более эффективны при лечении постпсихотической депрессии, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Однако для подтверждения этих результатов необходимы более масштабные исследования. Кроме того, метаанализ исследований антидепрессантов у пациентов с шизофренией не выявил превосходства норадренергических антидепрессантов над СИОЗС.

 

Хотя психологические групповые вмешательства улучшили многие аспекты состояния участников с ПЭП, в трех исследованиях, в которых была создана терапевтическая группа, не обнаружено существенного влияния на депрессивную симптоматику по сравнению с контрольной группой.

 

Хотя омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) ранее изучались при депрессии и шизофрении, было обнаружено всего одно исследование, проведенное в группе пациентов с ПЭП. Участники рандомизированного плацебо-контролируемого исследования получали ПНЖК или оливковое масло. Через 26 недель в группе, в которой участники принимали ПНЖК, наблюдалось значительное улучшение симптомов депрессии по Шкале депрессии при шизофрении Калгари (CDSS) по сравнению с контрольной группой. Однако шкала CDSS оценивает тяжесть депрессии независимо от негативных или экстрапирамидных симптомов.

 

Читать полный материал на сайте Гедеон Рихтер

 

Перевод: Касьянова А. А.

 

Редактор: Касьянов Е. Д.

 

Источник: Bodoano Sánchez I, Mata Agudo A, Guerrero-Jiménez M, Girela Serrano B, Álvarez Gil P, Carrillo de Albornoz Calahorro CM, Gutiérrez-Rojas L. Treatment of post-psychotic depression in first-episode psychosis. A systematic review. Nord J Psychiatry. 2023 Feb;77(2):109-117. doi: 10.1080/08039488.2022.2067225. Epub 2022 May 4. PMID: 35507756.

https://psyandneuro.ru/

 

Опубликовано Оставить комментарий

Мария Падун. Панические атаки.

Панические атаки: симптомы, причины, лечениеКак возникает паническое расстройство, почему при панической атаке нельзя упасть в обморок и как бороться со вторичными страхами

Паническая атака — это очень интенсивный приступ страха или паники, который обязательно сопровождается соматическими (то есть телесными) реакциями: повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, потливость, озноб, гипервентиляция (человек пытается вдохнуть как можно больше воздуха, и у него начинается одышка от переизбытка кислорода). Кроме того, могут неметь различные части тела, ощущаться покалывания, кружиться голова.

Иногда при панической атаке может возникать состояние дереализации или деперсонализации. В первом случае мир кажется измененным, отстраненным, словно в дымке. При деперсонализации собственное тело и/или психические процессы представляются измененными. При этом человек не может точно сказать, в чем суть изменений и что с ним не так, просто испытывает своего рода «ощущение чуждости».

Во время панических атак пациенты начинают бояться, что они потеряют сознание, сойдут с ума, потеряют контроль над собой, начнут вести себя неадекватно, что окружающие сочтут их психически больными. Появляется страх смерти. Телесные симптомы паники могут быть настолько интенсивными, что начинает казаться, что сейчас умрешь: не хватает дыхания, сердце вот-вот выскочит из груди, и пациенты боятся, что у них сейчас случится сердечный приступ, инсульт или инфаркт. Эти симптомы называют вторичными.

 

 

Паническое расстройство

 

 

Решающую роль в развитии панического расстройства играют вторичные страхи. Если у человека была одна паническая атака, это не значит, что они будут повторяться регулярно. Можно пережить паническую атаку один или два раза в жизни, но паническое расстройство (то есть регулярные панические приступы) развивается только при наличии устойчивых вторичных страхов.

 

Долгое время в медицинских классификациях паническое расстройство не выделялось как отдельный диагноз. Панические приступы рассматривались как часть обычных тревожных расстройств, которые в предыдущих редакциях МКБ (Международной классификации болезней) относились к группе неврозов. В МКБ-10, которая действует в России с 1999 года, паническое расстройство фигурирует как отдельная клиническая категория.

 

Из-за того, что долгое время паническое расстройство не выделялось как отдельное заболевание, врачи различных специализаций, в частности терапевты, кардиологи и другие, о нем мало знали. Неврологи ставили сомнительный в настоящее время диагноз «вегетососудистая дистония», который является скорее группой симптомов, чем диагнозом, и лечение не было достаточно эффективным. В целом во врачебной среде было мало информации о панических атаках как о психологических феноменах и как об элементах психического расстройства.

 

Приступ панических атак воспринимался как обострение какой-то болезни, пациенты вызывали скорую помощь. Врачи скорой помощи измеряли давление, делали кардиограмму. В итоге они не делали никаких страшных выводов, но советовали обследоваться. Пациенты могли долго ходить по разным специалистам, пытаясь понять, что с ними не так. Из-за того, что они не понимали, что с ними происходит, повышалась тревожность: человек думал, что он чем-то тяжело болен и компетенции врачей не хватает, чтобы понять, что это такое. И только в последнее время путь от панической атаки до врача-психиатра или психотерапевта стал короче. Хотя и сегодня нередки случаи непонимания причин своего состояния.

 

 

Почему при панической атаке нельзя упасть в обморок

 

 

Отдельный страх, возникающий при панических атаках, — боязнь упасть в обморок. Симптомы несколько похожи, и пациенты опасаются, что они могут потерять сознание на улице или в метро. Но на самом деле вероятность упасть в обморок во время панической атаки близка к нулю, потому что ее физиология полностью противоположна обморочному состоянию. При панической атаке в организме мобилизуется эволюционно закрепившийся древний инстинкт «бей или беги», сопутствующий сильному испугу. Хотя опасности на самом деле нет, человек чувствует себя так, как будто он встретился с диким зверем и должен срочно спасаться. Во всех системах организма происходит активация: повышение давления, учащенное дыхание и так далее. При этом может кружиться голова, могут неметь конечности, и эти признаки часто воспринимаются как симптомы надвигающегося обморока.

 

При потере сознания все ровно наоборот. Те, с кем это случалось, хорошо знают, что перед потерей сознания тонус настолько низок (давление падает), что нет сил бояться. Человек должен понимать, что он не потеряет сознание, не умрет и не сойдет с ума.

 

 

Причины панических атак

 

 

Механизмом, запускающим паническую атаку, является эволюционно выстроенная психофизическая реакция на опасность. Происходит выброс адреналина, активируется симпатическая нервная система: к внутренним органам приливает кровь, поднимается артериальное давление, начинается гипервентиляция. Таким образом, это «реакция на опасность при отсутствии опасности».

Как правило, первая паническая атака происходит на фоне изменения физических или психических условий, которые способствуют тому, что мобилизуется симпатическая нервная система. Такое может произойти от излишней физической нагрузки, в том числе после очень интенсивных занятий в спортзале. Также поводом может быть переутомление или истощение на работе. Очень часто панический приступ возникает в результате злоупотребления алкоголем либо какими-то стимуляторами вроде чая или кофе. Паническая атака может стать результатом конфликтной, тяжелой ситуации, хронического стрессового состояния. Сначала человек чувствует, что что-то не так (например, сильно бьется сердце), далее следует катастрофическая интерпретация происходящего, которая усиливает тревогу, а следовательно, и телесные симптомы. В конечном итоге можно сказать, что основной психологической причиной развития панического приступа является искаженная интерпретация телесных ощущений. Психологические исследования показывают, что склонность к избеганию негативных эмоций, недостаточное понимание собственных эмоций и сложности в том, чтобы принять факт наличия негативных эмоций, повышают уязвимость к паническому расстройству.

 

Если вторичные страхи интенсивны, то вырастет вероятность повторных панических атак. Эти страхи формируют напряжение, заставляют человека закрываться, меньше заниматься активной деятельностью и сидеть дома. К паническим атакам присоединяется агорафобия, потому что люди убеждены, что не смогут получить помощи, если им станет плохо в публичном месте. В таких случаях паническое расстройство становится хроническим. Формально это трудно назвать инвалидностью, но если посмотреть на ограничения, с которыми сталкивается человек, то все выглядит именно так. Люди в таком состоянии не могут работать и жить относительно полной жизнью. Понятно, что ограничения ведут к усилению подавленности и тревожности, потому что человек, боящийся выходить на улицу, живет в дефиците эмоций и переживаний. В результате получается замкнутый круг тревоги: человек ограничивает себя в стенах дома из-за страха панического приступа, а дефицит активности и общения, который этому сопутствует, приводит к подавленности и усилению страха.

 

К факторам, предрасполагающим к паническому расстройству, относятся генетические особенности. Если в семье кто-то страдает тревожными или депрессивными расстройствами, у его родственников будет выше вероятность развития регулярных панических атак.

 

Атаки обычно проявляются в довольно молодом возрасте. Есть данные о том, что у половины страдающих этим расстройством оно начинается до двадцати четырех лет. Женщины страдают в два раза чаще, чем мужчины. Паническое расстройство часто сопутствует другим тревожным расстройствам и депрессии, а также алкогольной и наркотической зависимости.

 

 

Профилактика панических атак

 

 

Для профилактики панических атак важно вести просветительскую деятельность, объяснять разницу между панической атакой и паническим расстройством. Важно работать с когнитивными искажениями (ошибками мышления). В частности, катастрофизация симптомов панической атаки приводит к напряжению и тревоге. Люди, которым удается справиться с катастрофизацией, имеют меньше шансов развития хронического расстройства.

 

Важным элементом профилактики является здоровый образ жизни. Как уже говорилось выше, алкоголь может стать катализатором панических приступов. Необходимо нормально питаться, не злоупотреблять психоактивными веществами, беречь себя от изнурения, как физического, так и психического.

 

Часто друзья и коллеги дают совет: не нервничать. Это неправильно, и как минимум потому, что такая формулировка в принципе непрофессиональна. Если человеку, у которого есть повод для беспокойств и переживаний, сказать: «Не нервничайте», то у него создается дополнительный механизм напряжения: человек и так волнуется, а от него требуют подавить свои беспокойства. Это создает вторичный повод для напряжения, который скорее мешает и усугубляет, чем помогает и облегчает.

 

Вернее тут будет посоветовать заботиться о качестве жизни, чтобы поводов волноваться и беспокоиться было как можно меньше. Даже в мегаполисе есть люди, которые могут не нервничать, потому что они позаботились о соответствующем уровне удовлетворенности жизнью. Если же образ жизни человека располагает к тому, что он постоянно нервничает, то терапию, пожалуй, лучше начинать еще до появления панических атак и других тревожных расстройств.

 

Терапия и лечение

 

 

Обычно до состояния инвалидизации при паническом расстройстве доходят люди, которые совсем не лечатся или не верят в психотерапию и не готовы пойти на глубокий контакт с незнакомым человеком — врачом или психологом. У некоторых людей могут быть предрассудки по поводу психологов и психотерапевтов в принципе. Психологическая культура у нас в стране развивается, но далеко не такими темпами, какими хотелось бы. Кроме того, у пациентов могут быть предрассудки по поводу медикаментозного лечения.

 

Самым эффективным способом терапии является комбинированное лечение — медикаментозные препараты и психотерапия. Из последнего наиболее результативной является когнитивно-поведенческая психотерапия. Основные ее механизмы заключаются в формировании адекватной интерпретации телесных ощущений во время панических атак, то есть важно научить пациента не испытывать катастрофизации от ощущения этого коллапса и ужаса, якобы приближающейся смерти или тяжелой болезни. Если пациент рассматривает паническую атаку как тяжелое, неприятное, но выносимое и несмертельное состояние, то ему становится легче. Тогда удается разорвать этот порочный круг, в котором страх перед паническими атаками только провоцирует их. При помощи правильных интерпретаций своего состояния пациент начинает преодолевать какие-то барьеры, выходить из дома, постепенно доказывая себе, что он может справиться с этой тревогой. В такой ситуации, даже если панические атаки продолжаются, их интенсивность постепенно уменьшается.

 

В конечном счете нельзя гарантировать, что у человека больше никогда не будет панических атак и других тревожных симптомов, но он может научиться правильно к ним относиться. И на самом деле излечившимся считается не тот, у кого нет панических атак, а тот, кто научился их не бояться. Если вторичные страхи проработаны, панические атаки постепенно просто исчезают, потому что перестает работать механизм подкрепления.

Мария Падун
Мария Падун

кандидат психологических наук, старший научный сотрудник лаборатории психологии посттравматического стресса Института психологии РАН, практикующий психолог, психотерапевт

https://postnauka.org/

 

Опубликовано Оставить комментарий

Применение противовоспалительных препаратов при лечении депрессии у детей и подростков.

В начале 2024 года в  журнале European Neuropsychopharmacology было опубликовано исследование, которое провели Jasper Vöckel и др. Они проанализировали работы, изучавшие эффективность средств с противовоспалительной активностью на депрессивные симптомы и отобрали 19 контролируемых исследований с общим количеством 1366 детей и подростков до 18 лет. Из всех лекарственных средств адекватно оценить эффективность удалось только для препаратов омега-3 жирных кислот. Авторы обнаружили, что они способствуют снижению симптомов депрессии. Однако, выборки участников в исследованиях  различались по степени тяжести симптомов, а также по наличию соматических расстройств и факторов риска. Поэтому необходимо дальнейшее изучение вопроса адъювантной терапии, направленной на воспаление.

Распространенность депрессии в течение одного года составляет 4-5%, а распространенность в течение жизни подпороговой депрессии составляет 9-16%. У детей и подростков депрессивная симптоматика способствует снижению успеваемости, нарушению взаимодействия со сверстниками, повышает суицидальный риск, увеличивает риск злоупотребления психоактивных веществ. Несмотря на эффективность антидепрессантов и психотерапии, 60% пациентов не выздоравливают в результате терапии первой и второй линий. Это означает необходимость поиска эффективных средств лечения депрессии.

 

Депрессия связана с воспалительными процессами. Так, при аутоиммунных заболеваниях повышается уровень провоспалительных факторов, и увеличивается риск появления депрессивной симптоматики. В исследованиях обнаруживается связь между IL-6 и депрессией. В то же время депрессивная симптоматика может быть предиктором повышения провоспалительных факторов: у лиц с риском развития психического расстройства, выявилась связь с уровнем С-реактивного протеина (CRP). В исследованиях на мышах обнаруживалось снижение депрессивной симптоматики при назначении симвастатина, обладающего противовоспалительным действием, а тетрациклин и миноциклин предотвращали развитие депрессии у мышей-подростков при их разлучении с матерями. В исследованиях на взрослых людях снижали депрессивную симптоматику такие противовоспалительные препараты, как целекоксиб, миноциклин и омега-3 жирные кислоты (ЖК).

 

Для своего исследования авторы отобрали работы с участием детей и подростков, имеющих симптомы депрессии. В этих исследованиях использовались противовоспалительные препараты в качестве адъюванта или в монотерапии. Основные группы сравнивались с контрольными, участники которых принимали плацебо. Эффективность интервенций определялась по самоотчётам, отчётам родственников и по наблюдению специалистов. Всего в метаанализ были включены 19 исследований с общим числом респондентов 1366. В качестве противовоспалительных средств назначались омега-3 ЖК, аспирин, розувастатин, доксициклин, полисахарид lycium barbarum. Длительность лечения составила от 2 недель до 1 года.

 

При анализе препаратов авторы смогли проанализировать только совокупный эффект омега-3 ЖК. Остальные препараты изучались в единичных исследованиях. Было обнаружено достоверное снижение депрессивной симптоматики при применении омега-3 ЖК по сравнению с группой контроля. При анализе потенциальных модераторов результатов лечения ни один из исследованных препаратов не оказал существенного влияния на эффект после лечения. Авторы дополнительно изучили все включённые исследования на риск статистической ошибки. При сравнении работ с низким и высоким риском их результаты относительно эффективности омега-3 ЖК были одинаковыми.

 

При изучении побочных эффектов от приёма препаратов с противовоспалительным действием  в одном исследовании омега-3 ЖК вызывали спазмы в мышцах, тошноту, запоры; 2 детей были госпитализированы из-за ухудшения  синдрома дефицита внимания и гиперактивности. В некоторых исследованиях разницы в побочных эффектах при сравнении с плацебо не наблюдалось. Высокие дозы омега-3 ЖК чаще по сравнению с низкими вызывали головные боли, боли в животе, заложенность носа, снижение аппетита, рвоту. Низкие дозы чаще вызывали сонливость, головокружение, повышение аппетита, боли в суставах. Аспирин, розувастатин, полисахарид lycium barbarum не имели больше побочных эффектов, чем плацебо. Побочные эффекты доксициклина в исследованиях представлены не были.

 

Включённые в метаанализ исследования были неоднородны. В них участвовали дети и подростки с разными степенями депрессии, с соматическими заболеваниями. В связи с этим авторы предупреждают о необходимости новых более масштабных исследований.

 

Представления о возможных биологических механизмах действия противовоспалительной терапии были получены лишь в нескольких из включенных в метаанализ исследований. Одни из них выявили снижение уровня тромбоксана В (маркер провоспалительных тромбоцитов) при лечении омега-3 ЖК. Другие отметили снижение CRP и IL-8 при использовании глюкокортикоидов. В некоторых включённых исследованиях в переднем отделе поясной извилины снижался уровень ацетилхолина и увеличивался уровень нейротрофического фактора (BDNF) при лечении омега-3 ЖК. Авторы делают вывод, что для противовоспалительного и антидепрессивного эффекта требуется достаточное количество противовоспалительных агентов.

 

Некоторые из представленных результатов могут быть опосредованы или смягчены лежащими в их основе соматическими или психическими  заболеванием. Так, поведение при болезни и при депрессии  имеют общие черты, например, ангедонию.

 

У детей и подростков воспалительные реакции и депрессивные симптомы были связаны с метаболическими нарушениями, курением, детскими травмами. Авторы полагают, что выделение подгрупп депрессии способствовало бы эффективности лечения. Так, с воспалительными реакциями могут быть связаны физические (повышение или снижение аппетита, нарушения сна, снижение энергетического потенциала) и когнитивные (ангедония) симптомы. Аффективная симптоматика (ощущение безнадёжности, страх) не ассоциировалась с появлением реакции воспаления. Однако, эти данные носят противоречивый характер и подтверждаются не во всех исследованиях.

 

Хотя в рамках данного обзора авторы сочли невозможным дать прямые клинические рекомендации по применению противовоспалительных средств, они выделили варианты лечения юношеской депрессии, связанной с воспалением. При приёме флуоксетина снижаются показатели воспаления. Также ещё до лечения повышение уровня провоспалительных маркеров может предсказать отсутствие эффективности от лечения селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. В некоторых ранее проведённых исследованиях снижение депрессивных симптомов коррелировало со снижением нейровегетативной симптоматики. Тем не менее противовоспалительный эффект антидепрессантов требует дальнейшего изучения.

 

Перевод: Вирт К. О.

 

Источник: Jasper Vöckel et al. Pharmacological anti-inflammatory treatment in children and adolescents with depressive symptoms: A systematic-review and meta-analysis. European Neuropsychopharmacology.

https://psyandneuro.ru/