В Аткрытки
Метка: лекарства
Биохимия несчастья.
Многие нейробиологические теории возникновения депрессии делают «ставку» на недостаток различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых возбуждение передается от одной нервной клетки головного мозга к другой.Между отростками нейронов — нервных клеток головного мозга — имеется узкий промежуток, щель, называемая синапсом, через которую и передается сигнал другой клетке. Прохождение нервного импульса через синапс от одной клетки к другой осуществляется с помощью того или иного медиатора. Прежде, чем медиатор проявит активность, сообщение должно изменить свою форму — из электрического импульса перейти в химический сигнал.
Медиаторы накапливаются в передающем отростке нервной клетки, называемом аксоном, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к отросткам (дендритам) другой нервной клетке. Каждый медиатор имеет особую химическую структуру, подобную «разъему» для определенных, принимающих контактов. После передачи сообщения от одной клетки к другой «разъем» открепляется от контакта- рецептора, и медиатор возвращается в щель синапса, где либо разрушается под воздействием специальных веществ, либо захватывается обратно передающей клеткой.
В последнее время ученые считают, что особую роль в механизмах развития депрессии играет уменьшение плотности и чувствительности принимающих рецепторов, с которыми соединяются молекулы норадреналина и серотонина в процессе передачи импульсов.
В целом же, среди биологических теорий происхождения депрессии в наши дни главенствует теория, согласно которой депрессия возникает из-за недостаточного количества одного из медиаторов. Если верить этой теории, действие ряда антидепрессантов — современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии, снимает этот дефицит, что, в свою очередь, лечит депрессию.
Развитие психофармакологии, эффективность антидепрессантов нового поколения во многом подтверждают справедливость этой теории. На ее положениях отчасти основана практика монотерапии — тщательного подбора и эффективного использования одного препарата. Такая практика позволяет, с одной стороны, значительно снизить проявление нежелательных побочных эффектов действия лекарственного средства, а с другой — предоставляет врачу возможность тонкого, строго индивидуального подбора дозировки препарата и безопасной схемы его применения.
«Депрессия. Истоки и страдания»
Автор: Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,
профессор, д.м.н. Минутко Виталий Леонидович
Клиника «Психическое здоровье»
Биологическое лечение депрессии.
Биологическое лечение депрессии в первую очередь включает в себя фармакологическую терапию. В то же время для биологического лечения расстройств депрессивного спектра могут использоваться: электросудорожная терапия, лишение сна, фототерапия, диетическая терапия, терапия лекарственными травами, эфферентные сорбционные методики и другие биологические способы воздействия на организм больного человека. Среди медикаментозных средств лечения депрессии наиболее часто применяются антидепрессанты, однако в процессе терапии этого заболевания, также используются и другие препараты: транквилизаторы, нейролептики, витамины, гормоны, антиоксиданты, соли лития, медикаменты, улучшающие метаболизм клеток мозга, влияющие на иммунную систему и другие лекарственные средства.
По мнению большинства психиатров, ведущим методом лечения депрессий является терапия психофармакологическими средствами.
Следует отметить, что антидепрессанты могут быть также эффективны при лечении тревоги, страха, навязчивых состояний, мигрени, вегетативных кризов и даже при устранении болей различного происхождения, поскольку антидепрессанты обычно повышают порог болевой чувствительности.
Современные антидепрессанты — лекарственные средства, улучшающие состояния больных депрессией, способствующие редукции аффективных, когнитивных, двигательных и соматовегетативных ее проявлений обычно классифицируют по химической структуре и механизму действия.
Исходя из химической структуры выделяют большое число групп препаратов: трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин), атипичные трициклические производные (тианептин), тетрациклические препараты (миансерин, миртазепин, мапротилин, пирлиндол), бициклические (сертралин, пароксетин, тразадон, циталопрам), моноциклические (флуоксетин, флувоксамин, венлафаксин, милнаципран ), производные аденозил — метионина (5 — аденозил — метионин), производные бензамидов ( моклобемид), производные карбогидразина (изокарбогидразид), производные циклопропиламина (транилципромин), производные гидразина (фенилзин, ниаламид, ипрониазид). Исходя из механизма действия антидепрессантов, выделяют следующие группы: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин, циталопрам ), ингибиторы моноаминоксидазы (ниаламид), обратимые ингибиторы моноаминооксидазы типа А (пиразидол, моклобемид), селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, иксел), норадренергический и серотонинергический антидепрессант (миртазапин), селективный стимулятор обратного захвата серотонина(тианептин), трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин). В настоящее время существуют препараты избирательно влияющие и на обмен предшественника норадреналина — дофамина (бупропион).
Фармакологические свойства антидепрессантов по-разному влияют на клинические проявления депрессии. Блокада обратного захвата норадреналина нервными окончаниями приводит к редукции депрессивной симптоматики (психомоторной заторможенности, сниженного настроения), но одновременно вызывает и ряд побочных эффектов (тремор; тахикардия; нарушение половой функции у мужчин; ослабление эффекта ряда средств, понижающих артериальное давление). Блокада обратного захвата серотонина приводит к ослаблению других проявлений депрессии (ангедонии, циркадных проявлений депрессии, тревоги). Блокада обратного захвата дофамина повышает психомоторную активность, оказывает антипаркинсонический эффект, но одновременно может усилить проявления психоза. Блокада гистаминовых рецепторов — усиливает эффект алкоголя, барбитуратов, нейролептиков, транквилизаторов, приводит к сонливости, увеличению массы тела и гипотензии. Блокада мускариновых рецепторов ( холинолитическое действие) способствует возникновению таких побочных эффектов как: нечеткость зрения, сухость во рту, тахикардия, запоры, задержка мочеиспускания, нарушение памяти. Блокада некоторых адренорепторов приводит к усилению антигипертензионного действия адреноблокаторов, ортостатическая гипотензии, головокружению, рефлекторной тахикардии. Ингибирование моноаминоксидазы типа А (дезаминирование серотонина, норадреналина, дофамина) оказывает стимулирующий эффект (психомоторная активация, ослабление депрессии), при этом может усиливаться тревога, бессонница, головная боль, нейротоксические расстройства, эффект симпатомиметических аминов адреналина), могут возникать тираминовые («сырные») реакции. Ингибирование моноаминоксидазы типа В (дезаминирование фенилэтиламина, бензиламина и дофамина) вызывает расстройства гемодинамики, нарушение функции печени, антипаркинсоническое и антигипертензионное действие.
Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,
профессор, д.м.н. Минутко Виталий Леонидович
Клиника «Психическое здоровье»
