Опубликовано Оставить комментарий

Ylisukupolvinen trauma voi yltää neljänteen polveen asti.

Kuvassa piirretty aikuinen ja lapsi. Aikuisen kädet pitävät lapsesta kiinni, toinen käsi sulkee lapsen suun. Lapsen silmillä on orjantappurakruunu.Iso osa suomalaisista saattaa edelleen olla sotatraumojen vaikutusten alaisia viime vuosisadan sodista johtuen. Niistä ajoista kulkeutuneet traumat voivat nykyihmisessä ilmetä tunnistamattomissa muodoissa, kirjoittaa toimittaja Henna Salakari.

Ylisukupolvisen trauman ilmentymät

Jarno Katajisto on erityistason perheterapeutti ja vaativan erityistason traumapsykoterapeutti, joka on erikoistunut ylisukupolvisiin traumoihin.
– Tiedetään, että massiiviset traumaattiset vaiheet jonkin kansakunnan historiassa saattavat monella tavalla aikaansaada ylisukupolvista traumatisoitumista. Se voi vaikuttaa yksilöiden, perheiden, jopa koko kansakunnan elämään usean sukupolven ajan, Katajisto kertoo.
– Sota-ajan käsittely menee usein määrätyssä aikataulussa. Ensimmäisellä sukupolvella on yleensä sisäinen tarve yrittää olla etäällä kaikesta, mitä on joutunut kokemaan. On vahva halu suuntautua nykyhetkeen ja tulevaan. Silloin se, että voi tehdä työtä, voi toimia, voi keskittyä vaikka muihin ihmisiin ja omien lasten elämään, antaa suojaa suhteessa omaan sisäiseen oloon. Ja sitäkin tietysti ilmenee, että vältetään muistoja turruttamalla mieltä päihteiden avulla.

Sotatrauma saattaa saada erilaisia muotoja seuraavan sukupolven ja sitä seuraavan sukupolven elämässä.― Jarno Katajisto

– Sotatrauma saattaa saada erilaisia muotoja seuraavan sukupolven ja sitä seuraavan sukupolven elämässä. Sanotaan, että usein vasta kolmannessa ja neljännessä sukupolvessa alkaa tulla tilaa kohdata ja käsitellä asioita. Jos ajatellaan Suomessa sodan jälkeistä aikaa, 40-luvun lopulla syntyneet olisivat toista sukupolvea, sitten 70-80-luvulla syntyneet kolmatta. Heilläkin alkaa olla jo lapsia; nykypäivänä on jo siis neljännenkin polven ihmisiä olemassa.
– Toisen ja kolmannen sukupolven edustajilla ei ole mukanaan sodan taakkaa oman kokemuksensa kautta, mutta he ovat usein niitä, joiden oireilusta aletaan havahtumaan ylisukupolvisen trauman olemassaoloon ja seurauksiin. He voivat kokea oireita, joita on mahdoton ymmärtää heidän oman elämänsä kokemusten kautta. Oireet saattavat sen sijaan sopia erittäin hyvin jopa sekä ajallisesti että sisällöllisesti heidän vanhempansa kokemuksiin. Näiden oireilujen jäljittäminen edelliseen sukupolveen vaatii aina oman tutkimusmatkansa, toteaa Katajisto.
– Ylisukupolvisen traumatisoitumisen yhteydessä puhutaan suorasta ja epäsuorasta siirtymästä. Yllä kuvattu on esimerkki epäsuorasta siirtymästä. Suoraa siirtymää voi tapahtua esim. sodan kokeneen perheenjäsenen käyttäytyessä väkivaltaisesti jälkeläisiään kohtaan.
– Tarinoita on hyvin monenlaisia, mutta yleisesti hyväksytty ajatus on, mikä selkeästi lisää alttiutta ylisukupolviselle traumatisoitumiselle, on, jos asioista on vaiettava. Jos sukupolvi, jolla nämä kokemukset ovat niin kestämättöminä heidän olossaan, että joutuu etäännyttämään ne itsestään, heille jos yrittää niistä puhua, niin useasti reaktio saattaa olla aggressiivinen tai sitten täydellinen hiljaisuus.
– Se on ylisukupolvista traumatisoitumista, että vaikka kuinka haluaisi kaikkea hyvää vaikka omille lapsilleen, mutta jos omassa olossa ja omassa taustassa on paljon käsittelemättömiä asioita, niin siinä on väistämättä alttius, että ne saattavat siirtyä myös seuraavan sukupolven oloon, sanoo Katajisto.

Voiko ihmisen fysiologia muuttua traumoista?

Neuropsykologian erikoispsykologi, psykoterapeutti Titta Ilvonen kertoo tavoista, joilla traumakokemukset mahdollisesti voivat siirtyä.
– Epigenetiikan tutkimukset ovat antaneet viitettä, että joukko sisäisiä ja ulkoisia ympäristön tekijöitä voi muuttaa geenien ilmentymistä joissakin tapauksissa jopa pitkäaikaisesti. Tutkimuksia on tehty sekä ihmisillä että eläimillä. Tulokset ovat alustavia ja johtopäätöksien varmistuminen tulee vielä viemään aikaa. Vaikuttaa kuitenkin siltä, että trauman vaikutuksia voi siirtyä suoraan jälkeläiseen solujen muutoksien myötä.
– Tunnettu asia on, että siirtymistä voi tapahtua varhaisessa vuorovaikutussuhteessa. On siis mahdollista, että sukupolvien välinen siirtyminen voi tapahtua monella tasolla: neuraalisesti, hormonaalisesti, kognitiivisesti ja käyttäytymisen kautta yli sukupolvien.

Neuropsykologian erikoispsykologi, psykoterapeutti Titta Ilvonen ulkona koiransa kanssa. Talvi, lunta.
Turvallisuudentunne parantaa yhteistyösuhdetta, niin terapiassa kuin muutoinkin elämässä, sanoo psykoterapeutti Titta Ilvonen. Kuva: Arto Nurmela

Sotilaan kokemus

Sodan tilanteet aiheuttavat toisinaan jälkikäteen post-traumaattisen stressihäiriön, PTSD:n, joka voi joskus jäädä pitkäkestoiseksi. Sen kantajia olivat Suomessakin monet sodan käyneistä, mutta oireiden taustaa ei ymmärretty eikä tarjolla ollut apua. Ongelman siirtyminen eteenpäin oli todennäköistä. Shell shock-nimitys annettiin jo 1. maailmansodan traumatisoituneille, joilla oli mm. flash-backejä, kokemusten äkillistä palaamista painajaisen tavoin hereillä ollessakin.
Samoja ongelmia käsitellään nykyään mm. rauhanturvaajien kanssa.
Afganistanin veteraani Toni (nimi muutettu) kärsii sodan jäljistä.
– Kotiutuksen jälkeen on ollut hankalaa ihan arjessa, kun esim. autolla ajaessa saattaa nähdä tiessä kuopan ja äkillinen reaktio on väistää sitä pommina. Tai ilotulitus voi laukaista kokemuksen aidosta aseellisesta tulituksesta.

Ilotulitus voi laukaista kokemuksen aidosta aseellisesta tulituksesta.― Toni

– Pahinta oli kuitenkin havaita, miten lähipiirin oli vaikea ymmärtää muutos käytöksessä, jota ei pystynyt entisellä tavalla hallitsemaan. Oma persoona vaikutti muuttuneen. Hyväntuulisuus saattoi hetkessä vaihtua synkkyyteen ja pahaan ärtymykseen, joka herätti muissa jopa pelkoa. Sen odottaminen, että muuttuisi ennalleen, on itselle ja muille vaikeaa.

Mies makaa selällään ruohikossa metsän laidalla.
Trauma voi aiheuttaa positiivisten tunnekokemusten latistumista ja  toimintakyvyttömyyttä, ns.”hyytymistä”. Kuva: Knuut Nissinen

Traumoihin liittyy usein tunteiden kirjon, siis positiivisen kokemisen latistumista, näköalattomuutta ja alistumista; ihminen lakkaa odottamasta tulevaisuudeltaan mitään.
Tällaisia miehiä palasi sodasta myös 1940-luvulla koteihin, joissa lapset saivat tuntea oireet, mutta eivät ymmärtäneet niiden syitä. Väkivalta oli eräs trauman hallitsematon purkautumiskeino. Väkivaltaisuutta on pahimmillaan voinut periytyä ylisukupolvisena tähän päivään asti. Periytynyt trauma on voinut ilmetä myös kyvyttömyytenä huomioida ja nähdä lasta, olla läsnä ja tuottaa turvaa, sellaisena kuin lapsi niitä tarvitsisi.

Traumatisoitunut vanhempana

Psykologi, vaativan erityistason traumapsykoterapeutti Anne Suokas on erikoistunut lapsuuden kompleksiseen traumaan.
– Kun on lapsuudessa vakavasti traumatisoitunut, oma lapsi voi olla suurin traumalaukaisija. Vanhemman voi olla vaikea olla läsnä juuri silloin, kun lapsi tarvitsisi vanhempaansa eniten. Lapsen itku voi herättää oman varhaisen tarvitsevuuden, joka saattaa estää vanhempaa vastaamasta lapsen tarpeisiin. Monenlaiset oman traumatisoitumisen uudelleenelämiset voivat estää sen, että lapsi tulisi oikeasti kuulluksi ja kohdatuksi ja hänen kokemuksensa ymmärretyksi.
Suomessa on ensimmäisenä maailmassa kehitetty selkeärakenteinen tietoon ja vertaistukeen perustuva traumatisoituneiden vanhempien ryhmähoitomalli, jossa pyritään vaikuttamaan ylisukupolvisen trauman siirtymiseen, opettamaan vanhempia tunnistamaan traumaoireita, jotka voivat vaikuttaa omiin lapsiin. Vakautta vanhemmuuteen -ryhmän tavoitteena on tarjota tietoa ja tukea vanhemmille, jotka ovat kokeneet lapsuudessaan kaltoinkohtelua tai laiminlyöntiä, ruumiillista tai henkistä. Tavoitteena on kokemus, että omaan oloon on mahdollista vaikuttaa, oppia sitä harjoitusten kautta vähitellen. Kun vaikeat tunteet hallitsevat vähemmän oloa, pystyy paremmin seuraamaan lapsen mielenliikkeitä ja tuntea iloa äitinä tai isänä olemisesta.
Koulutuksen opas Vakautta vanhemmuuteen, kertoo esim. miten traumatisoituneen suuntautumista nykyiseen aikaan ja paikkaan voi auttaa.

Vaikeuksien voittaminen lähtee omien tunteiden ja hankalien asioiden havainnoinnista.

Usein vaikeista lapsuuden kokemuksista selviytyneille joka tilanteessa nykyhetkeen keskittyminen voi olla haasteellista. Vanhat mielikuvat, tunteet, muistot tai ajatukset saattavat tulvia mieleen. Voi tuntua, ettei hallitse toimintaansa tai että menettää otteen ajan kulumiseen. Joissain tilanteissa voi kokea että mieli ikään kuin tyhjenee ja kiinnittyminen nykyhetkeen herpaantuu, ilman että huomaa, mikä sen aiheuttaa.
Vaikeuksien voittaminen lähtee omien tunteiden ja hankalien asioiden havainnoinnista. Se on mahdollista, kun pystyy keskittymään ja kiinnittymään ympäröivään todellisuuteen. Ryhmässä harjoitellaan tarkkaavuuden suuntaamista nykyhetkeen ja sen kautta etäisyyden saamista omiin vaikeisiin oloihin. Toistamalla ja kokeilemalla erilaisia harjoituksia on mahdollista parantaa kykyä pysyä suuntautuneena nykyhetkeen.

Ristiriitaisten tunteiden kahleissa

Traumaterapeutti Anne Suokas on joutunut työssään havaitsemaan, miten vaikeaa esim. ystävien on ymmärtää traumatisoituneen näkymätöntä sisäistä elämää.
– Lapsuudessa vakavasti traumatisoituneen ei ole helppo ajatella tulevaisuutta. Toiveikkuus tai innostus on usein ehdollistunut pettymyksiin ja vastoinkäymisiin. Varhaisesti traumatisoitunut on kuitenkin sidottu lapsuuden perheeseen tuhansilla, sanattomilla, näkymättömillä siteillä. Traumatisoitunut on sisäistänyt kaltoinkohtelevan vanhemman säännöstön, joka ei tue hänen selviytymistään aikuisiän haasteista: «Et voi koskaan elää vapaasti omaa elämääsi lapsuuden perheen ulkopuolella etkä voi koskaan täysin luottaa muihin tai uskoutua muille.»

Mies makaa sikiöasennossa kalliolla meren rannalla.
Traumoihin liittyy usein näköalattomuutta ja alistumista Kuva: Knuut Nissinen

– Kun jokin elämässä tekee toiveikkaaksi, samalla usein nousee pelko ja sisäinen ääni tai ajatus, jossa liiallisesta toivosta tai odotuksesta seuraa jotakin pahaa. Kokemuksissa toivo ja hyvän ennakointi on aina päättynyt johonkin arvaamattomaan pahaan ja sen vuoksi sisäiset suojaukset toivoa vastaan ovat erityisen vahvoja. Päässä soi aina: «Älä toivo tai tapahtuu jotakin pahaa».

Kenen äänen kuulet päässäsi

Psykoterapeutti Titta Ilvonen kertoo, että hyvin usein muussakin psykoterapiassa kuin traumaterapiassa lähdetään käsittelemään ihmisen sisäistä puhetta. Terapian alussa asiakkaat monesti eivät tunnista omaa ajatteluaan ja kokevat olevansa tilanteiden ja tapahtumien uhreja. Silloin terapeutti kysyy: «Kenen äänen kuulet päässäsi puhuvan, isän, äidin… jonkun muun?»
– Meillähän tiettyä tunnetilaa ja kehollista tuntemusta kuvaa jokin sana. Kuten vaikka ikävää kehollista vatsan tuntumaa voi kuvata sana ”pelko”. Se millaisia merkityksiä ihminen liittää sanoihin, riippuu hänen omista kokemuksistaan ja eletystä historiasta, Ilvonen toteaa.
– Sisäistetyillä uskomuksilla on päässämme tapana esiintyä ehdottomuuksina: aina, ei koskaan, täysin, ei ikinä. Ja näihin hermojärjestelmämme reagoi ikiaikaiseen tapaan: taistele, pakene, lamaannu. Sen sijaan, että vatvoisimme mielessämme toimimatonta ja sanoihin perustuvaa uskomusten vyyhtiä, kuten ”Olen avuton, olen huono”, voimme irtautua niistä ja arvioida sanojen todenperäisyyttä. Tätä harjoitellaan terapiassa, kertoo Ilvonen.
– Meistä jokaisella on mahdollisuus oppia hahmottamaan paremmin, miten ajattelumme muokkaa käsitystä itsestämme ja maailmasta – ja kohdistamaan voimavarat mielekkäämmin oman elämän kannalta. Psykoterapiassa terapiasuhteen toimivuudelle tärkeintä on yhteistyön syntyminen asiakkaan ja terapeutin välillä. Paraneminen tapahtuu yhteistyösuhteessa, silloin kun on  kehittynyt riittävän turvallinen olemisen kokemus terapeutin vastaanotolla.

Trauma on kansallinen taakka

On todennäköistä, että monet meistä joutuvat kantamaan historiallisten traumojen jälkiä mukanaan.
Henna Salakari on tehnyt Radio Yle 1:n dokumenttiryhmälle kolme dokumenttia historian traumaattisista vaikutuksista, kaksi sodan traumojen ylisukupolvisuudesta yksilön kannalta: Kahlittu Tahto ja Väkivallan Perintö. Kolmas Pahuuden Paradoksi käsittelee mm. sotapropagandaa ja sen suhdetta ylisukupolvisiin ilmiöihin.
Kahlitun Tahdon päähenkilö etsii syitä omalle «hyytymiselleen», toimintakyvyttömyydelle, jolle ei ole näkyvää syytä. Epäilykset suuntautuvat ylisukupolviseen traumaan tai lapsuuden traumaan, josta ei ole varmoja todisteita.
Dokumentissa Väkivallan Perintö käsitellään sotatraumoja ja niiden aiheuttamaa väkivaltaisuutta. Samalla pohditaan laajempaa kysymystä, mistä väkivalta ylipäätään tulee ihmisyhteisöön. Molemmissa ohjelmissa kerrotaan trauman vaikutusmekanismeista sekä miten trauman juuret ja juonteet usein paljastuvat ihmiselle itselleen vasta tutkimisen kautta kuin sipulia kuorien. Siten asia usein etenee terapiassakin.
Dokumentti Pahuuden Paradoksi ruotii mm. 1930-luvun kehityskulkuja Kolmannessa Valtakunnassa ja pohtii miten sen ajan propagandan keinot toimivat.
Teksti: Henna Salakari
yle.fi
 

Опубликовано Оставить комментарий

Терапевтический потенциал кетоза в лечении психических расстройств.

Терапевтический потенциал кетоза, вызванного добавкой экзогенного кетона, в лечении  психических расстройств | Про аутизм и другие нарушения развитияВо всем мире наблюдается рост психические расстройств, особенно таких как тревожное расстройство, биполярное расстройство, шизофрения, депрессия, расстройство аутистического спектра, синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ). Хотя точные патологические изменения еще не ясны, недавние исследования доказали, что изменения метаболических путей могут частично лежать в основе патофизиологии многих психических заболеваний. Таким образом, сейчас больше внимания уделяется метаболическим терапевтическим вмешательствам в лечении психических расстройств. 
Новые данные многочисленных исследований показывают, что введение экзогенных кетоновых добавок, таких как кетоновые соли или кетоновые эфиры, приводит к быстрому и длительному питательному кетозу и метаболическим изменениям, которые могут вызывать потенциальные терапевтические эффекты в случаях расстройств центральной нервной системы (ЦНС), включая психические заболевания.

Поэтому целью данной статьи является обобщение текущей информации о добавках кетонов в качестве потенциального терапевтического инструмента при психических расстройствах.

Прием кетонов повышает уровень кетоновых тел в крови: D-β-гидроксибутират (βHB), ацетоацетат (AcAc) и ацетона. Эти соединения, прямо или косвенно, благотворно влияют на

  • митохондрии,
  • гликолиз,
  • уровни нейротрансмиттеров,
  • активность рецептора свободной жирной кислоты 3 (FFAR3),
  • рецептора гидроксикарбоновой кислоты 2 (HCAR2) и гистондеацетилазы,
  • функционирование NOD-подобного рецептора экспрессии воспаленного белка и белка митохондрий (UCP) пиринового домена 3 (NLRP3).

Результатом клеточных и молекулярных изменений является снижение патофизиологии, связанной с различными психическими расстройствами. Пищевой кетоз, вызванный добавками, приводит к метаболическим изменениям и улучшениям, например, митохондриальной функции и воспалительных процессах, поэтому разработка специфических дополнительных кетогенных протоколов для психиатрических заболеваний должна активно осуществляться.

Вступление

С ростом распространенности в мире психические расстройства могут проявляться в виде серьезных заболеваний, состоящих из эмоциональных, когнитивных, социальных, поведенческих и функциональных нарушений ( 1 ). Количество основных депрессивных расстройств в общей популяции составляет до 11–16% ( 2 , 3 ), биполярные расстройства присутствуют в 1% ( 4 , 5 ), шизофрения в 1% ( 6 , 7 ) и тревожное расстройство в 5–31% ( 1 ). Что касается синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ), то всемирная распространенность этого заболевания у детей / подростков и взрослых составляет около 5,3% и 2,5% соответственно ( 8 , 9), в то время как приблизительно у 1 из 59 детей был диагностирован аутизм, в Соединенных Штатах в 2018 году ( 10 ). Было продемонстрировано, что не только генетические факторы, но и факторы окружающей среды (например, инфекции, ранние травмы и наркотики), возраст, социально-демографические факторы (например, этническая принадлежность и социально-экономический статус) и сложное взаимодействие между этими факторами играют роль в патофизиология различных психических заболеваний, таких как тревожное расстройство ( 1 , 11 ), биполярное расстройство ( 5 ), шизофрения ( 6 , 12 ), большое депрессивное расстройство ( 2 , 13 , 14 ), расстройство аутистического спектра ( 15 ) и СДВГ (16 ). Была продемонстрирована тесная связь между различными психическими расстройствами, такими как тревожное расстройство и серьезное депрессивное расстройство ( 5 , 17 – 21 ).
Даже если, симптомы, характеристики и классификация различных психических расстройств описаны адекватно ( 1 , 5 , 7 , 15 , 16 , 22 ), патофизиология психических заболеваний еще не до конца изучена. Тем не менее, недавние исследования показали, что нарушение моноаминергической23 – 26 ) и других нейромедиаторных систем (например, глутаматергической, пуринергической и ГАМКергической) ( 27 – 34)), в дополнение к широко распространенным изменениям очень сложных и связанных метаболических путей, частично может объяснить общее состояние.
Например, было высказано предположение, что митохондриальная дисфункция может играть важную роль ( 35 ). Митохондриальная дисфункция может снижать выработку энергии / АТФ, нарушать гомеостаз кальция, увеличивать уровни активных форм кислорода (АФК) и изменять пути апоптоза, воспалительные процессы, нейротрансмиссию, синаптическую пластичность, а также активность и связность нейронов 35 , 36).
Кроме того, изменения в активности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГПД) были также продемонстрированы у пациентов с психическими заболеваниями, у которых изменения могут влиять на функции митохондрий: хроническое повышение уровня глюкокортикоидов может снижать выработку митохондриальной энергии35 , 37 ).
Дисрегуляция мембранных липидов может влиять на уровни провоспалительных цитокинов, а также на функцию митохондрий, ионных каналов и нейротрансмиттерных систем, участвующих в патофизиологии психических заболеваний ( 38 , 39 ). Кроме того, изменения в составе мембран жирных кислот могут изменить функцию различных рецепторов клеточной поверхности, ионных насосов и специальных ферментов, таких как 5′-нуклеотидаза, аденилатциклаза и Na +./ K + -АТФаза ( 38 , 40 ).
Повышенная активность воспалительной системы и окислительно-восстановительных путей усиливает окислительный и нитрозативный стресс, митохондриальную дисфункцию, нейродегенерацию и гибель нейронов, выработку провоспалительных цитокинов и активность оси ГПД, тогда как это может снижать нейрогенез и уровень серотонина35 , 37 ).
Кроме того, исследования функциональной визуализации головного мозга продемонстрировали нарушения регионального метаболизма глюкозы в головном мозге в префронтальной коре у пациентов с расстройствами настроения, что свидетельствует о стойком гипометаболизме, особенно в лобной извилине, у пациентов с депрессией ( 41).).
Недавние транскриптомные, протеомные и метаболомические исследования также выделили аномальный церебральный глюкозный и энергетический метаболизм как один из потенциальных патофизиологических механизмов шизофрении, что повышает вероятность того, что метаболическое вмешательство может иметь терапевтическую ценность в лечении заболевания ( 42 ).

Различные метаболические изменения и их последующие эффекты могут вызывать сложные, взаимосвязанные молекулярные и клеточные процессы, которые могут приводить к различным психическим заболеваниям.

Можно сделать вывод, что изменения в нескольких интерактивных метаболических путях и их влияние на различные физиологические процессы могут в значительной степени лежать в основе патофизиологии у пациентов с психическими заболеваниями.
Действительно, если причиной таких патологий является дефектный метаболизм, то использование методов лечения, предназначенных для устранения недостатков метаболизма, известных как метаболические методы лечения, будет рациональным подходом к лечению этих заболеваний.
В процессе, известном как кетогенез, кетоновые тела [D-β-гидроксибутират (βHB), ацетоацетат (AcAc) и ацетон] катаболизируются в нормальных физиологических условиях печенью из жирных кислот в качестве источника топлива ( 43 – 45 ). Более высокие уровни кетонов вырабатываются во время голодания и развития новорожденных ( 46 , 47 ). Более того, хотя большая часть βHB, которая используется в качестве источника энергии в мозге, синтезируется в печени, синтез кетонового тела и его высвобождение астроцитами также были продемонстрированы проведенными исследованиями ( 48 , 49). Кетоновые тела могут транспортироваться в кровоток из печени, преодолевать гематоэнцефалический барьер (ВВВ), проникать в клетки мозга через монокарбоновые транспортеры, превращаться в ацетил-КоА в митохондриях и вступать в цикл Кребса ( 43 – 44 , 45 , 50 ).
Благодаря этому процессу кетоз (повышенный уровень кетоновых тел в крови) обеспечивает энергию путем метаболизма кетоновых тел до ацетил-КоА и синтеза АТФ для клеток центральной нервной системы (ЦНС) ( 43 , 51 , 52).). Это было продемонстрировано в исследованиях, которые доказали, что кетогенные диеты и добавки могут иметь терапевтический потенциал в лечении некоторых заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера ( 53 – 57 ), болезни Паркинсона ( 54 , 58 – 60 ), синдром дефицита транспортера глюкозы 1-го типа ( 61 – 63 ), боковой амиотрофический склероз ( 60 , 64 ), рак ( 44 , 58 , 65 , 66 ), эпилепсия ( 54 , 67 , 68 ), шизофрения ( 4269 – 74 ), тревога ( 55 , 75 – 77 ), расстройства аутистического спектра ( 78 – 81 ) и депрессия ( 69 , 77 , 82 ).
Кетогенные диеты – это диеты с высоким содержанием жиров, адекватным количеством белка и очень низким содержанием углеводов, которые могут играть важную роль при психических заболеваниях ( 69 , 73 ), вероятно, благодаря биоэнергетике, метаболизму кетонов и передаче сигналов, а также их влиянию, например, на нейроны. активность, нейротрансмиттерный баланс и воспалительные процессы ( 43 , 52 , 83 – 91 ). Строгое соблюдение пациентом кетогенной диеты является основным фактором достижения терапевтического кетоза, и часто это трудно или невозможно сделать в психиатрической популяции ( 69).).
Следовательно, введение экзогенных кетоновых добавок, включая триглицериды со средней длиной цепи (MCT), кетоновую соль (KS), сложный эфир кетона (KE) и их комбинацию с маслом MCT (например, KSMCT), представляет собой стратегию, позволяющую обойти ограничения в питании, чтобы быстро вызвать и поддерживать питательный кетоз ( 65 , 75 , 84 , 92 ).
Кетоновые тела не только усиливают энергетический метаболизм клетки посредством анаплеротических эффектов, но также подавляют окислительный стресс, уменьшают воспалительные процессы и регулируют функции ионных каналов и нейротрансмиттерных систем ( 45 , 93 , 94 ) – все процессы, вовлеченные в патофизиологию психиатрических заболеваний ( 1 ,5 , 6 , 15 , 16 , 22 ). Таким образом, существует обоснование для использования добавок экзогенного кетона, который вызывает питательное кетотическое состояние, сходное с состоянием кетогенной диеты, и может имитировать влияние кетогенной диеты на некоторые заболевания ЦНС через метаболические и сигнальные изменения, вызванные кетоновым телом ( 54 , 55 , 67 , 75 , 95 – 99 ) и эпигенетические эффекты ( 100 ).
В отличие от диабетического кетоза, который может вызывать патологические уровни βHB в крови (в диапазоне> 25 мМ) и потенциально приводить к опасному для жизни ацидозу, пищевой кетоз повышает уровень βHB в крови от нормального диапазона (0,1–0,2 мМ) до безопасного и – в во многих случаях – терапевтический диапазон (1–7 мМ: терапевтический кетоз) ( 44 , 54 , 101 ).
В то время как строгое соблюдение кетогенных диет обычно трудно соблюдать и требует четкого медицинского руководства и сильной мотивации, потребление экзогенных кетогенных агентов эффективно вызывает кетоз без особых трудностей ( 65 , 75 , 84 , 92 , 102). Кроме того, длительное потребление кетогенных диет может вызывать побочные эффекты, такие как потеря веса, нарушение менструации, замедление роста, нефролитиаз, тошнота, запор, гастрит, гиперлипидемия, гипогликемия, гиперурикемия и язвенный колит ( 4469 , 103 , 104 ). Следовательно, разработка более безопасного альтернативного метода с использованием предшественников кетонового тела и экзогенных кетоновых добавок, таких как кетоновая соль или кетоновый эфир, для обхода ограничений в питании является привлекательной.
Недавние исследования показали, что можно быстро увеличивать и поддерживать уровни кетоновых тел в крови дозозависимым образом как у животных, так и у людей ( 54 , 84 , 99 ) для лечения ряда заболеваний ЦНС ( 55 , 64 , 6775 ). Таким образом, возможно, что вызванный добавками экзогенного кетона кетоз может быть эффективным терапевтическим средством против психических заболеваний. Действительно, экзогенные кетоновые добавки оказывают модулирующее влияние на поведение и анксиолитический эффект в исследованиях на животных ( 55 , 75 , 83). Кроме того, в отличие от кетогенных диет, добавки с экзогенным кетоном относительно хорошо переносятся и могут быть составлены и титрованы для минимизации или предотвращения побочных эффектов ( 56 , 65 , 75 , 84 , 99 , 105 , 106 ).
В настоящее время имеется ограниченное количество данных, подтверждающих положительное влияние добавок экзогенных кетонов при психических заболеваниях [например, Refs. ( 55 , 75 , 76)], но использование экзогенных кетоновых добавок может быть жизнеспособной альтернативой или адъювантом фармакотерапии при лечении этих расстройств.
Следовательно, в следующем основном разделе мы даем краткий обзор метаболизма добавок экзогенного кетона, который приводит к быстрому и безопасному умеренному терапевтическому кетозу и, как следствие, может быть альтернативой кетогенному рациону для лечения психических расстройств. В следующих основных разделах резюмируется терапевтический потенциал добавок экзогенных кетонов в лечении каждого психического заболевания.

Расстройство аутистического спектра

Было продемонстрировано, что агенез мозолистого тела, изменения в объеме мозга, истончение нескольких областей коры головного мозга (например, лобной теменной доли) и снижение функциональной связности между областями мозга (например, в лобной коре) способствуют патофизиологии аутизма ( 209 – 212 ). Также было продемонстрировано, что дисфункция в глутаматергической системе (например, преувеличенная передача сигналов) ( 213 – 215 ) и ГАМКергическая система (например, снижение экспрессии ГАМК-рецептора и вызванные ГАМК ингибирующие эффекты) ( 215 , 216) может играть роль в патофизиологии расстройств аутистического спектра путем изменения баланса возбуждения / торможения. Кроме того, при аутизме также было продемонстрировано снижение уровня серотонина / аденозина в пораженных участках мозга, таких как медиальная лобная кора) ( 25 , 217 – 220 ). Нарушение иммунного ответа, воспаление и окислительный стресс также могут быть причинами расстройства аутистического спектра ( 15 , 221 ). Недавние исследования показывают, что расстройство аутистического спектра связано еще и с с воспалением, активацией глиальных клеток и повышением уровня цитокинов ( 222 – 224), с митохондриальной дисфункцией и окислительным стрессом, повышенной активностью АФК ( 79 , 225 – 227 ).

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Уменьшение объема мозга и серого вещества (например, в путамене и хвостатом ядре) и недерактивация или гиперактивация различных сетей мозга (например, в сети лобно-теменного и вентрального внимания и соматомоторной системы) были продемонстрированы у пациентов с СДВГ ( 228 , 229 ) , Многочисленные исследования показали, что повышенный глутаматергический тонус / уровень глутамата230 ), гипофункция дофамина (например, снижение вызванного стимуляцией высвобождения дофамина) ( 26 ) и изменения ГАМКергического (например, снижение уровня ГАМК) ( 230 , 231 ), норадренергическая и серотонинергическая системы ( 16 , 232 – 235) в замешанных областях мозга могут быть причинными факторами СДВГ. Кроме того, повышенный окислительный стресс (например, повышенная продукция АФК) был продемонстрирован на крысиной модели СДВГ ( 236 ).
Авторы: Zsolt KovácsDominic P. D’AgostinoDavid DiamondMark S. Kindy, Christopher Rogers and Csilla Ari
proautism.info
 

Опубликовано Оставить комментарий

Йоханн Хари. Таблетки при депрессии: необходимы, не обязательны, не нужны?

Откуда берется депрессия? Еще недавно ответ был один – виновато нарушение биохимического баланса в нашем мозге, и нужно принимать лекарства, которые восстановят баланс и заставят мозг работать «правильно». Однако британский писатель Йоханн Хари пришел к другим выводам. Верны ли они?
Йоханн Хари заинтересовался депрессией не случайно: он с юности принимал антидепрессанты. Однако они помогали в лучшем случае ненадолго. Это заставило его задаться вопросом: а истинна ли теория, объясняющая депрессию снижением уровня серотонина в мозге?

Йоханн Хари начал встречаться со специалистами разных направлений: психологами, нейрофизиологами, социологами. И пришел к выводу, что депрессия — естественная реакция на невыносимые условия жизни. Если мы хотим избавиться от нее, надо менять жизнь. Насколько обоснованны его выводы? Об этом мы поговорили с научным редактором книги Йоханна Хари «Пункт назначения: счастье» психофизиологом и нейропсихологом Яной Староверовой.

Psychologies: Йоханн Хари считает, что у депрессии не биохимические, а психосоциальные причины…

Яна Староверова: По моему опыту психологического консультирования тех, чья депрессия никак не связана со средой, очень мало. Депрессия появляется тогда, когда нас что-то хронически не устраивает и нет перспективы, что это как-то изменится. Сфера может быть любой: работа, личная жизнь, недостаток общения, бытовая не­устроенность, бедность.

Со временем мы впадаем в состояние хронической фрустрации, что плохо осознается, но чрезвычайно выматывает. Одновременно нам приходится отключать свои «хочу» и «комфортно», а это уже сказывается на работе мозга. И если ситуация не улучшается, начинается депрессия. Но биохимия и наследственность все же вносят некоторый вклад в развитие депрессивного состояния.

Вы согласны, что медикаментозное лечение депрессии навязывается фармацевтическим лобби?

Обвинить фармацевтическое лобби легко, но, на мой взгляд, все гораздо хуже — виновата человеческая глупость. Большинство людей не хотят думать о том, что с их жизнью что-то не так, и с радостью кидаются на таблетки. «Я не справляюсь с воспитанием детей, они ведут себя как маленькие монстры, я понятия не имею, как это исправить» — чудовищная мысль, правда? Куда приятнее другая: «Я люблю детей, но у меня депрессия, сейчас я выпью таблетку, и у меня будут силы жить с ними как раньше».

Таблетки немного встряхивают, дают заряд сил — без этого депрессивному человеку начинать какие-то изменения очень сложно

Это похоже на поведение человека, который, сломав ногу и получив обезболивающий укол, не вызывает себе такси до больницы, а продолжает ехать на самокате на работу с мыслями: «Вот отлично, не болит, теперь успею к девяти». И это очень распространенная стратегия поведения. По-хорошему — и по результатам многих исследований — лучше всего сочетать медикаменты с психотерапией.

Таблетки немного встряхивают, дают заряд сил — без этого депрессивному человеку начинать какие-то изменения очень сложно. И пока этот энергетический заряд действует, нужно успеть что-то поменять в жизни, иначе симптомы вернутся. А если ничего не менять, то придется повышать дозу таблеток. Люди сами склонны выбирать второй вариант, иначе фармлобби прекрасно бы переключилось на поставки других лекарств.

Как же справиться с депрессией?

Если в течение пары месяцев вы наблюдаете у себя апатию, вялость, перепады настроения, чувствуете, что «что-то не так», сразу обращайтесь к невропатологу или психиатру. Врач разберется в происходящем, определит, нужны ли вам лекарства и если да, то какие, направит к психотерапевту, если потребуется. Исполняйте его рекомендации, обсуждайте с психологом, что не так в вашей жизни.

Вы в состоянии улучшить ее самостоятельно или с помощью других — тут автор книги совершенно прав, призывая восстанавливать нарушенные связи. Зачастую как раз в стремлении обеспечить себе более комфортные условия люди постепенно меняют и социальную систему в целом, какой бы неподъемной ни казалась эта задача.

Об эксперте

Яна Староверова — психофизиолог, нейропсихолог, психотерапевт.
www.psychologies.ru