Рубрика: Депрессия

Опубликовано от — Оставить комментарий

Возраст начала тревожных расстройств.

Тревожные расстройства могут начинаться в детстве, в подростковом и молодом возрасте. Тяжесть расстройства зависит от времени его начала. Раннее начало (в детстве) связано с более тяжелой формой психопатологии, коморбидностью, более серьезными поведенческими нарушениями и даже с более высоким риском самоубийства. Раннее начало генерализованного тревожного расстройства, в отличие от позднего начала, связано с семейными проблемами и социальной дезадаптацией в детстве, повышенной чувствительностью в межличностных отношениях и трудностями в браке у взрослых.
Данные о возрасте начала тревожных расстройств (AOO – age of onset) сильно варьируются. Разница объясняется методологией исследований и выбранными возрастными рамками. Обзор 2007 г. (1) показал, что медианный АОО фобий и сепарационного тревожного расстройства – между 7 и 14 годами, АОО других тревожных расстройств – 25-53. Проблема в том, что авторы статьи 2007 г. не искали АОО для отдельных тревожных расстройств.
 
Данный обзор посвящен не только АОО тревожных расстройств в целом, но и определенным подтипам.
 
Тревожные расстройства в целом
 
Медианный АОО тревожных расстройств в целом, рассчитанный на основе 14 исследований, равняется 22 годам и 7 месяцам, средний АОО – 21 г 3 мес.
 
Тревожные расстройства начинаются раньше чем расстройства настроения и расстройства, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами. Большинство исследований показывают, что межквартильный размах АОО тревожных расстройств больше чем у расстройств настроения и расстройств, связанных со злоупотреблением психоактивными веществами. Это значит, что в среднем тревожные расстройства начинаются рано, но возрастной период, в рамках которого они могут начаться, относительно широкий.
 
Сепарационное тревожное расстройство
 
Средний АОО сепарационного тревожного расстройства, рассчитанный на основе 5 исследований, равняется 9 г 6 мес (доверительный интервал 6,3–12,6). Медианный АОО посчитать нельзя, т. к. в большинстве исследований этот параметр не учитывается. АОО сепарационного тревожного расстройства находится в рамках периода, длящегося 6 лет. Из всех тревожных расстройств у этого расстройства самый ранний АОО.
 
Специфические фобии
 
Средний АОО специфических фобий, рассчитанный на основе 12 исследований, равняется 11 г 1 мес (доверительный интервал 8,5–13,6), медианный АОО – 10 лет 2 мес. Таким образом, специфические фобии начинаются в детстве, их АОО находится в рамках периода, длящегося 5 лет.
 
Социофобия
 
Средний АОО социофобии, рассчитанный на основе 13 исследований, равняется 14 г 1 мес (доверительный интервал 13–15), медианный АОО – 16 лет 9 мес.
 
Из всех тревожных расстройств у статистики по АОО социофобии самый маленький доверительный интервал – 2 года. Это значит, что социальная тревожность возникает в рамках очень узкого временного периода в определенном возрасте. Небольшая разница между АОО в ретроспективных и проспективных исследованиях, предположительно говорит о том, что пациенты могут с высокой точностью указать на момент начала расстройства.
 
Агорафобия без панического расстройства
 
Средний АОО агорафобии без панического расстройства, рассчитанный на основе 8 исследований, равняется 21 г 2 мес (доверительный интервал 17–25), медианный АОО – 16 лет 6 мес.
 
Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР)
 
(Почему ОКР больше не относится к тревожным расстройствам – см. https://psyandneuro.ru/rubriki/mysli-mjortvogo-lososja/pochemu-obsessivno-kompulsivnoe-ras/)
 
Средний АОО ОКР, рассчитанный на основе 11 исследований, равняется 24 г  (доверительный интервал 19–29), медианный АОО – 27 лет 6 мес.
 
Из всех тревожных расстройств у статистики по АОО ОКР самый большой доверительный интервал – 11 лет. Причиной может быть неточность воспоминаний пациентов о времени начала заболевания. Разница данных ретроспективных и проспективных исследований ОКР особенно значительна. В проспективных исследованиях АОО между 11,3 и 19,1, в ретроспективных – 21-51. Другая причина в том, что развитие ОКР не привязано к узкому временному периоду. В исследовании 2013 г. (2) приводятся такие данные:
 
20 % заболели ОКР в детстве (младше 12 лет),
25 % в отрочестве (12-17 лет),
32 % в молодости (18-29 лет),
21 % в зрелости (30-59 лет),
2 % в пожилом возрасте (старше 60).
 
Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)
 
Средний АОО ПТСР, рассчитанный на основе 12 исследований, равняется 26 г 6 мес (доверительный интервал 22–31), медианный АОО – 32 года.
 
АОО ПТСР зависит от войн, систематического насилия и стрессовых ситуаций. Наличие этих факторов приводит к искажению расчетов АОО в проспективных и ретроспективных исследованиях. АОО также зависит от возрастных рамок выборки –  чем выше максимальный возраст в выборке, тем выше АОО ПТСР.
 
Паническое расстройство
 
Средний АОО панического расстройства, рассчитанный на основе 13 исследований, равняется 26 г 6 мес (доверительный интервал 23–30). Медианный АОО посчитать нельзя, т. к. в большинстве исследований этот параметр не учитывается.
 
Не существует значительного различия между АОО панического расстройства с агорафобией (22 года) и без агорафобии (25 лет). Нельзя делать какие-либо определенные выводы об эффекте коморбидной агорафобии на АОО панического расстройства.
 
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР)
 
Средний АОО ГТР, рассчитанный на основе 15 исследований, равняется 34 г 11 мес (доверительный интервал 31–39), медианный АОО – 40 лет 7 мес. У ГТР самый высокий средний АОО среди всех тревожных расстройств.
 
Автора перевода: Филиппов Д.С.
 
Основная статья: Legerstee J.S. et al. (2019) The Age of Onset of Anxiety Disorders. In: de Girolamo G., McGorry P., Sartorius N. (eds) Age of Onset of Mental Disorders.
 
Источники:

  1. Kessler RC, Amminger GP, Aguilar-Gaxiola S, Alonso J, Lee S, Ustun TB. Age of onset of mental disorders: a review of recent literature. Curr Opin Psychiatry. 2007;20(4):359–64.
  2. Vaingankar JA, Rekhi G, Subramaniam M, Abdin E, Chong SA. Age of onset of life-time mental disorders and treatment contact. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2013;48(5):835–43.

 
http://psyandneuro.ru
http://psyandneuro.ru

Опубликовано от — Оставить комментарий

Влияние материнской депрессии на потомство.

Известно, что депрессия у матери во время перинатального периода оказывает неблагоприятное влияние на различные аспекты развитие ребенка, в том числе, социальную, эмоциональную и когнитивную функции, а также увеличивает риск депрессии в подростковом и взрослом возрасте.
Существует несколько объяснений данного феномена. Сама по себе депрессия у матери может отражать хронический стресс, который и влияет на развитие нервной системы у ребенка. В то же время депрессия, возникающая в дородовом периоде, может влиять на плод через эпигенетические механизмы. Srinivasan и соавторы сосредоточили свое внимание на еще не исследованном аспекте этой темы: связи материнской перинатальной депрессии с психотическими переживаниями у детей.
 
Для этого учёные использовали данные многолетних исследований Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). В общей сложности было выбрано более 3000 детей, которые должны были родиться между 1 апреля 1991 года и 31 декабря 1992 года. Депрессия у их родителей оценивалась с помощью Эдинбургской шкалы постнатальной депрессии. Психотические переживания у детей в возрасте 18 лет оценивались с помощью диагностического интервью для психозов (Psychosis-Like Symptom Interview, PLIKSi) – метода, основанного на принципах Шкалы клинической оценки в нейропсихиатрии (SCAN). Кроме того, оценивался уровень депрессии по плану клинического интервью (Clinical Interview Schedule-Revised, CIS-R, Lewis et al., 1992).
 
В результате авторы обнаружили доказательства связи между депрессией во время перинатального периода у матери и психотическими переживаниями у детей в возрасте 18 лет. В среднем уровень депрессии у женщин до родов соответствует баллу 6,7 (из 30), в ранний постродовой период – 5,6 (из 30). Причем 12% матерей достигали уровня “клинической депрессии” (больше 12 баллов по шкале) в дородовом периоде, 8% – вскоре после родов. Отношения шансов для зависимости между материнской дородовой и постродовой депрессиями и психотическими переживаниями у детей в возрасте 18 лет составили 1,26 и 1,17 соответственно. Отношение шансов для связи между материнской дородовой депрессией и депрессией у детей в возрасте 18 лет оказалось равным 1,18. У 2% детей наблюдались одновременно депрессия и признаки психотических переживаний, хотя в целом наличие этих расстройств довольно слабо коррелирует друг с другом.
 
Аналогичный анализ был проведен и для отцов, но показал отсутствие какой-либо ассоциации. Любопытно, что для обоих анализов была сделана поправка на семейную историю психических отклонений, но она не изменила результаты исследования.
 
Srinivasan и коллеги, однако, обращают внимание, что для большей уверенности в их выводах необходимы работы, связанные с генетической компонентой, лежащей в основе формирования психотических переживаний. В будущих исследованиях влияния материнской депрессии на потомство учёные также предлагают попытаться изучить влияние глюкокортикоидов, например, кортизола, концентрация которого меняется в случае хронического стресса матери, а также роль иммунного ответа, так как известно, что воспаление во время беременности повышает риск развития шизофрении у ребенка.
 
Автор перевода: Колодяжная А.
 
Источник: Srinivasan, Ramya, et al. “Maternal perinatal depressive symptoms and offspring psychotic experiences at 18 years of age: a longitudinal study.” The Lancet Psychiatry 7.5 (2020): 431-440.
http://psyandneuro.ru
 

Опубликовано от — Оставить комментарий

Isovanhempiemme huonot kokemukset voivat näkyä geenitasolla epigeneettisinä vaikutuksina jopa kolmanteen sukupolveen saakka.

Isoisä lapsenlapsensa kanssa luonnossa.Ihminen on kuin perimänsä. Geenimme ovat määrätty syntymähetkellä eivätkä ne muutu elämän aikana. Mutta miltä kuulostaa ajatus, että isoisäsi tai isoäitisi huonot elämäntavat ja kokemukset tulisivatkin näkyviin elämässäsi? Kenties suurempana riskinä vaikka 2-tyypin diabetekselle, sydän- ja verisuonitaudeille tai psyykkisille häiriöille. Epigenetiikka voi saada tämän aikaan.
Raskauden aikaiset olot äidin vatsassa, jopa isän tekemiset ennen lapsen siittämistä ja ihmisen omat elintavat saavat geenit toimimaan tai sammumaan. Geenien aktiivisuudella onkin merkitystä, minkälainen meistä kustakin tulee. Elämästä jää siis jälkiä – hyvässä ja pahassa, ja näitä jälkiä perimän tasolla ovat epigeneettiset merkit. Epigenomi on muuttuva dynaaminen kokonaisuus toisin kuin perimä eli genomi, joka pysyy samana ihmisen elämän ajan.

Epigenetiikka valmistaa jälkeläistä sopeutumaan tuleviin oloihin

Akatemiatutkija Miina Ollikainen Suomen Molekyylilääketieteen instituutista FIMM:stä muistuttaa, että epigenetiikka on luonnollinen ilmiö. Hän kutsuu epigenetiikkaa pehmeäksi perinnöllisyydeksi, joka valmistaa pienokaista sellaiseen elinympäristöön, mistä hän on saanut viitteitä jo raskausaikana. Joutuuko lapsi synnyttyään elämään heikolla ravitsemuksella, jolloin elimistö käyttääkin tehokkaasti saatavilla olevaa ravintoa. Vai onko lapsen saamassa hoivassa puutteita? Onko parempi olla varuillaan kuin luottaa ihmisiin?
Miina Ollikainen kertoo, kuinka epigeneettiset vaikutukset voivat periytyä kolmanteen sukupolveen saakka. Raskaana olevan naisen vatsassa kasvaa sikiö, ja tämän tulevan lapsen sisällä kehittyvät hänen sukusolunsa.

Epigenetiikkaa voi kutsua pehmeäksi perinnöllisyydeksi. Se valmistaa lasta elinympäristöön, josta hän on saanut viitteitä jo raskausaikana― Akatemiatutkija Miina Ollikainen.

–Jotta epigeneettistä periytymistä ylipäätään voitaisiin tutkia, pitäisi saada tietoa neljännen sukupolven epigeneettisistä merkeistä. Tällainen tutkimus on hankala toteuttaa ihmisillä. Lyhytaikainen periytyminen on mahdollista, mutta tulevien sukupolvien ei tarvitse kantaa aikaisempien polvien epigeneettistä taakkaa. Se on lohdullista, sanoo Ollikainen FIMM:stä.

Mitä tiedetään psykiatristen sairauksien synnystä ja epigenetiikasta?

Tunnettu esimerkki epigenetiikasta on Hollannin nälkätalvi toisen maailmansodan ajalta. Ihmiset näkivät nälkää, ruokaa ei ollut riittävästi. Naiset olivat sodan aikana raskaana kuten ennenkin, ja vauvat syntyivät usein pienipainoisina. Aikuisena nämä lapset saivat todennäköisemmin sydän- ja verisuonitauteja sekä diabetesta. Myös heidän riskinsä saada skitsofrenia oli kaksinkertainen.
–Näillä yksilöillä, jotka kärsivät sikiöaikanaan ravinnonpuutteesta ja stressistä, oli jopa kuusi vuosikymmentä myöhemmin tietyissä geeneissä epigeneettinen merkki jäljellä. Huomiota herätti näiden merkkien pysyvyys ja kuinka ne voivat ohjelmoitua jo raskausaikana, tietää integratiivisen neurotieteen ja psykiatrian professori Hasse Karlsson Turun yliopistosta.

Äidin ravinnonpuutteesta ja stressistä aiheutunut epigeneettinen merkki oli jäljellä vielä 60 vuotta myöhemmin Hollannin nälkätalven aikoihin syntyneellä lapsella.― Professori Hasse Karlsson

Epigenetiikka voi vaikuttaa siis psyykkiseen terveyteen. Tästä on esimerkkinä eläintutkimus, jossa rottaemojen hoivalla on vaikutusta jälkeläisten mielenterveyteen. Jos emot eivät hoivaa poikasiaan, niin tietyt geenit eivät ilmene ja rottapoikasista tulee aikuisena ahdistuneita ja helposti hermostuvia. Hellityistä rottapoikasista kasvaa puolestaan rentoja aikuisia. Rottaemot ja poikaset erotettiin toisistaan tunniksi vuorokaudessa. Emon poikaseen kohdistuva hoiva ja sukiminen saivat epigeneettiset muutokset purkautumaan eikä stressi jäänyt päälle toisin kuin poikasilla, joita ei hellitty.
Ihmisillä tätä ei ole suoraan havaittu, mutta entistä enemmän on tietoa raskausaikaisten ympäristön epigeneettisten merkkien siirtymisestä lapsille. Esimerkiksi ahdistushäiriöissä perinnöllisyys selittänee noin 30-40 % ihmisen oireilusta. Tutkijat pyrkivät selvittämään, onko äidin raskausaikaisella stressillä ja sen aikaansaamilla epigeneettisillä merkeillä vaikutusta ahdistushäiriöiden synnyssä.

Psykiatristen sairauksien ja häiriöiden synty on hyvin monen asian summa. Epigenetiikka tuo ympäristön vaikutusta esiin näissä sairauksissa.― Professori Tiina Paunio.

Psykiatristen sairauksien ja häiriöiden kehittymiseen vaikuttavat hyvin monenlaiset asiat. Siksi ympäristön vaikutuksesta muuttuva epigenetiikka on hyvä lisä pohdittaessa vaikkapa syitä masennuksen ja ahdistuneisuushäiriöiden kehittymiseen. Helsingin yliopiston psykiatrian professorin Tiina Paunion mielestä epigenetiikkaa voi kutsua puuttuvaksi avaimeksi lukkoon pohdittaessa psykiatristen häiriöiden mekanismia. Epigeneettiset mekanismit ovat juuri niitä, jotka välittävät ympäristön vaikutusta geeneihin. Toisaalta kaikkea ei psyykkisessä oireilussa voi selittää epigenetiikalla, muistuttaa Paunio.

Äiti vaikuttaa lapsen epigenomiin – mikä on isän rooli?

Äidin raskauden aikainen stressi ja lapsen kasvuvuosien hyvin hankalat olot liittyvät lapsen myöhempiin psyykkisiin häiriöihin. Stressi ei ole mitään tavanomaista arkipäivän stressiä vaan perheen vakavia, isoja ristiriitoja, kaltoinkohtelua, esimerkiksi seksuaalista hyväksikäyttöä tai lähes täysin jäämistä ilmaa hoivaa.
Isälläkin on rooli lapsen terveyden kannalta. Jopa isän kokemukset ja tekemiset ennen lapsen hankkimista saattavat periytyä lapselle. Tosin asiasta tiedetään aika niukasti vielä tällä hetkellä. Professori Tiina Paunion mielestä isän kannalta on tärkeintä, miten isä hoivaa äitiä raskausaikana ja syntymän jälkeen lasta – mikä on siis perheen hoivakokonaisuus. Tietysti isän perimä vaikuttaa myös.

Mustavallkoisia kuvia perheenjäsenistä eri vuosikymmeniltä.
Kuva: Shutterstock

Professori Hasse Karlssonin mukaan selvin näyttö äidin raskausaikaisista kokemuksista on ahdistus- ja mielialahäiriöissä. Äidin ahdistuneisuus raskausaikana jollakin tavalla ohjelmoituu sikiön aivoihin, ja tämä saattaa lisätä psyykkisen häiriöiden riskiä elinkaaren aikana. Sikiölle äidin pelokkuus viestii maailman vaarallisuudesta.
–Ole varuillasi. Lapsen aivot kehittyvät ylivirittyneisyyden tai ahdistuksen suuntaan. Lapsen pelkoherkkyys auttaisi selviytymään, jos maailma olisi sellainen. Suomalaisen hyvinvointivaltion vaarat ovat aika pieniä, ja hintana onkin suurempi riski ahdistus- ja mielialahäiriöille, sanoo psykiatrian professori Hasse Karlsson.
Toisaalta riski psykiatriselle sairaudelle voi olla pienempikin. Tästä epigenetiikan positiivisesta puolesta tiedetään vielä vähemmän. Toinen esimerkki epigenetiikan myönteisestä vaikutuksesta on psykologinen kimmoisuus eli resilienssi. Yksilöt, jotka ovat kokeneet trauman masentuvat herkästi, mutta heillä on ilmeisesti kyky toipua myös sairaudestaan. Sama perimä altistaa psyykkiselle häiriölle, mutta se voikin saada ihmisen palautumaan helpommin tilastaan. Psykologinen joustavuus saattaa olla perimän välittämään molempiin suuntiin.

Isoäiti osoittaa ikkunasta jotain lapsenlapselleen.
Kuva: Shutterstock

Epigenetiikka ei määrää ihmisen kohtaloa

Ihmisellä on herkkiä vaiheita, jolloin ympäristön vaikutus kehittyvään yksilöön on merkityksellistä. Professori Tiina Paunion mukaan sikiöaika, varhaislapsuus, murrosikä ja sitä edeltävät vuodet ovat fysiologisesti muutoksen aikaa, jolloin näihin vaiheisiin liittyvillä epigeneettisillä prosesseilla voi olla merkitystä mielenterveyden kannalta. Kudokset kehittyvät raskausaikana ja aivot muovautuvat varsinkin ensimmäisten elinvuosien ja murrosiän aikana.
Professori Hasse Karlsson tähdentää, että epigeneettisten muutosten seuraukset raskaudenaikaisesta tai varhaisvuosien stressistä ovat kohtuullisen pieniä. Ne eivät yleensä ole kohtalokkaita ihmisen psyykkisen sairausriskin kannalta.
–Mutta jos stressaavia vaiheita ihmisalun elämässä on useita, niin silloin ne alkavat vaikuttaa. Psykoterapiassa olen huomannut, että usein joku äkillinen elämän ongelmallinen tilanne haastaa ihmisen aikaisemmin ohjelmoidut selviytymismekanismit. Tarvitaan useita ikäviä tekijöitä, jotta ihminen alkaa oireilla mielenterveyden kannalta, päättää Karlsson.
Kuuntele audio epigenetiikan vaikutuksesta mielenterveyteen. Tiedeykkönen
Haluatko tietää tarkemmin, mitä epigenetiikka on ja kuinka epigenetiikan avulla voi määrittää elimistön iän. Kuuntele Tiedeykkönen. Pehmeää perinnöllisyyttä – mikä on Horvathin kello?
yle.fi