Опубликовано Оставить комментарий

Биологическое лечение депрессии.

Биологическое лечение депрессииБиологическое лечение депрессии в первую очередь включает в себя фармакологическую терапию. В то же время для биологического лечения расстройств депрессивного спектра могут использоваться: электросудорожная терапия, лишение сна, фототерапия, диетическая терапия, терапия лекарственными травами, эфферентные сорбционные методики и другие биологические способы воздействия на организм больного человека. Среди медикаментозных средств лечения депрессии наиболее часто применяются антидепрессанты, однако в процессе терапии этого заболевания, также используются и другие препараты: транквилизаторы, нейролептики, витамины, гормоны, антиоксиданты, соли лития, медикаменты, улучшающие метаболизм клеток мозга, влияющие на иммунную систему и другие лекарственные средства.
По мнению большинства психиатров, ведущим методом лечения депрессий является терапия психофармакологическими средствами.
Следует отметить, что антидепрессанты могут быть также эффективны при лечении тревоги, страха, навязчивых состояний, мигрени, вегетативных кризов и даже при устранении болей различного происхождения, поскольку антидепрессанты обычно повышают порог болевой чувствительности.
Современные антидепрессанты — лекарственные средства, улучшающие состояния больных депрессией, способствующие редукции аффективных, когнитивных, двигательных и соматовегетативных ее проявлений обычно классифицируют по химической структуре и механизму действия.
Исходя из химической структуры выделяют большое число групп препаратов: трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин), атипичные трициклические производные (тианептин), тетрациклические препараты (миансерин, миртазепин, мапротилин, пирлиндол), бициклические (сертралин, пароксетин, тразадон, циталопрам), моноциклические (флуоксетин, флувоксамин, венлафаксин, милнаципран ), производные аденозил — метионина (5 — аденозил — метионин), производные бензамидов ( моклобемид), производные карбогидразина (изокарбогидразид), производные циклопропиламина (транилципромин), производные гидразина (фенилзин, ниаламид, ипрониазид). Исходя из механизма действия антидепрессантов, выделяют следующие группы: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин, циталопрам ), ингибиторы моноаминоксидазы (ниаламид), обратимые ингибиторы моноаминооксидазы типа А (пиразидол, моклобемид), селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, иксел), норадренергический и серотонинергический антидепрессант (миртазапин), селективный стимулятор обратного захвата серотонина(тианептин), трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин). В настоящее время существуют препараты избирательно влияющие и на обмен предшественника норадреналина — дофамина (бупропион).
Фармакологические свойства антидепрессантов по-разному влияют на клинические проявления депрессии. Блокада обратного захвата норадреналина нервными окончаниями приводит к редукции депрессивной симптоматики (психомоторной заторможенности, сниженного настроения), но одновременно вызывает и ряд побочных эффектов (тремор; тахикардия; нарушение половой функции у мужчин; ослабление эффекта ряда средств, понижающих артериальное давление). Блокада обратного захвата серотонина приводит к ослаблению других проявлений депрессии (ангедонии, циркадных проявлений депрессии, тревоги). Блокада обратного захвата дофамина повышает психомоторную активность, оказывает антипаркинсонический эффект, но одновременно может усилить проявления психоза. Блокада гистаминовых рецепторов — усиливает эффект алкоголя, барбитуратов, нейролептиков, транквилизаторов, приводит к сонливости, увеличению массы тела и гипотензии. Блокада мускариновых рецепторов ( холинолитическое действие) способствует возникновению таких побочных эффектов как: нечеткость зрения, сухость во рту, тахикардия, запоры, задержка мочеиспускания, нарушение памяти. Блокада некоторых адренорепторов приводит к усилению антигипертензионного действия адреноблокаторов, ортостатическая гипотензии, головокружению, рефлекторной тахикардии. Ингибирование моноаминоксидазы типа А (дезаминирование серотонина, норадреналина, дофамина) оказывает стимулирующий эффект (психомоторная активация, ослабление депрессии), при этом может усиливаться тревога, бессонница, головная боль, нейротоксические расстройства, эффект симпатомиметических аминов адреналина), могут возникать тираминовые («сырные») реакции. Ингибирование моноаминоксидазы типа В (дезаминирование фенилэтиламина, бензиламина и дофамина) вызывает расстройства гемодинамики, нарушение функции печени, антипаркинсоническое и антигипертензионное действие.
Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,
профессор, д.м.н.
Клиника «Психическое здоровье»

Опубликовано Оставить комментарий

Биологические причины депрессии.

Биологические причины депрессииБиологические причины депрессии действительно таятся в роду человека, генетических процессах, и может возникнуть впечатление, что от «предначертания веков», «рока предков» никуда не деться. Но, что удивительно, наследственная предрасположенность к депрессии может никогда не проявиться или выразиться в так называемых психосоматических расстройствах: гипертонической болезни, заболевании щитовидной железы, воспалении суставов, язвенной болезни, бронхиальной астме и других заболеваниях, которые возникают и обостряются после ярких переживаний. Ведь и бензин с его парами очень опасен, но не полыхнет, если не поднести к нему огонь вплотную.
Не так давно ученые выявили особый ген, расположенный на 11-й хромосоме у больных с так называемым биполярным аффективным расстройством (раньше его именовали «маниакально-депрессивным психозом», при котором, грубо говоря, периоды подавленности могут чередоваться с периодами подъема активности). Тогда заговорили о наличии «гена депрессии». Вскоре, однако, выяснилось, что одни и те же генетические особенности наблюдаются при различных психических расстройствах, и предрасположенность к депрессии стали объяснять «работой» нескольких генов. Генетики так-же показали, что у людей, склонных к возникновению депрессии, изменен определенный ген на 4-й хромосоме и на Х-хромосоме, связанной с полом. У женщин таких хромосом две, а у мужчин одна. Однако женщины отнюдь не страдают депрессией в два раза чаще мужчин, и, вообще, бесстрастная статистика обычно не выявляет особой разницы между полами, никакой биологической несправедливости.
«Биологическая лотерея»
Вместе с тем известно, что риск возникновения биполярного аффективного расстройства у прямых родственников человека, который уже страдает этой болезнью, значительно повышен. Скажем, в 25% семей, где один из родителей страдает депрессией в структуре биполярного аффективного расстройства, аналогичное заболевание наблюдается и у их наследников. А если страдают оба, отец и мать, то риск заболевания повышается у ближайших потомков до 75%. Такая же вероятность наблюдается и в паре однояйцевых близнецов-двойняшек, если депрессия проявилась у одного из них. Хотя в последнем случае некоторые ученые влияние наследственности ставят под вопрос, ведь близнецы, как правило, воспитываются в одинаковых условиях, которые и могут иметь решающее значение.
 
«Депрессия. Истоки и страдания»
Автор: Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,
профессор, д.м.н.
Клиника «Психическое здоровье»
Опубликовано Оставить комментарий

Атипичная депрессия.

Атипичная депрессияАтипичная депрессия — форма депрессивного расстройства, для которой характерны тревожность, чрезмерная сонливость, повышенный аппетит, изменения в весе. Атипичная депрессия трудно поддается лечению.

Симптомы атипичной депрессии

Для постановки диагноза данного депрессивного расстройства необходимо наличие не менее 5 признаков.
Для атипичной депрессии характерны следующие признаки:
 

  •  печаль
  •  снижение энергетического потенциала
  •  чувство безнадежности и бесполезности
  •  утрата способности получать удовольствие от любимых занятий
  •  трудности с концентрацией внимания и принятием решений
  •  слезливость
  •  раздражительность
  •  чрезмерная сонливость
  •  бессонница
  •  боли без причины
  •  зубная боль
  •  нарушения пищеварения
  •  низкое сексуальное влечение
  •  нарушения половой функции
  •  головная боль
  •  изменения аппетита
  •  потеря или набор веса
  •  навязчивые мысли о смерти и самоубийстве
  •  причинение вреда здоровью, попытки самоубийства

Атипичная депрессия широко распространена. Проводятся опыты и исследования, цель которых — выяснить, является ли данная депрессия подтипом самого легкого типа депрессии — дистимии. Данный тип депрессии продолжается не менее двух лет. Также существует мнение, согласно которому атипичная депрессия это более легкая форма биполярного расстройства, называемое еще маниакально-депрессивным эпизодом.
 

Причины атипичной депрессии

Считают, что развитие атипичной депрессии происходит в результате нарушения химического равновесия в коре головного мозга. Химические элементы нейротрансмиттеры , отвечающие за обеспечение взаимодействия между собой клеток головного мозга, включают допамин, серотонин и норадреналин. Причины возникновения атипичной депрессии до конца не выявлены. Выделяют основные причины возникновения атипичной депрессии:

  •  горе, утрата в жизни (гибель близкого человека, разлука, расторжение брака)
  •  генетический фактор
  •  межличностные инциденты, в качестве итога — появление чувства вины
  •  насилие (сексуальное, телесное или чувственное)
  •  важное событие в жизни (переезд, замена или утрата работы, завершение учебы в школе или в университете, выход на пенсию)
  •  серьезная болезнь
  •  алкогольная или наркотическая зависимость
  •  уход из семьи

Лечение атипичной депрессии

При лечении атипичной депрессии рекомендуется применять антидепрессанты, дающие быстрый результат. Некоторые препараты могут негативно действовать на организм, поэтому нужно соблюдать особую диету.
http://www.depressia.com