Известно, что антипсихотическая терапия ассоциирована с метаболическими нарушениями. Однако до сих пор степень выраженности этих метаболических нарушений при терапии различными антипсихотиками оставалась невыясненной. Исследователи впервые проранжировали антипсихотики по выраженности побочных эффектов и также пытались установить возможный вклад антипсихотиков в ухудшение состояния физического здоровья у больных шизофренией.
В мета-анализ вошло 100 рандомизированных контролируемых исследований, в которых сравнивались антипсихотики и плацебо при краткосрочном лечении шизофрении (средняя продолжительность лечения – 6 недель): рассматривалась степень выраженности нежелательных эффектов на метаболизм и их связь с динамикой симптомов при шизофрении.
Из побочных эффектов авторы рассматривали повышение массы тела и ИМТ, повышение уровня глюкозы, холестерина и других липидов в крови. Из антипсихотиков рассматривались амисульприд, арипипразол, азенапин, брекспипразол, карипразин, клозапин, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, илоперидон, луразидон, оланзапин, кветиапин, рисперидон, палиперидон, сертиндол, зипрасидон и зотепин.
Изменение массы тела: 83 исследования, 18 разных антипсихотиков (18750 пациентов) сравнивались с плацебо (4210 пациентов).
Не отмечалось набора массы тела при приеме зипрасидона, галоперидола, флуфеназина, арипипразола, луразидона, карипразина, амисульприда и флупентиксола по сравнению с плацебо.
Набор веса отмечался при приеме брекспипразола, рисперидона и палиперидона, кветиапина, илоперидона, сертиндола, оланзапина, зотепина и клозапина. Меньше всего на набор массы тела влиял галоперидол, сильнее всего – клозапин.
Изменение ИМТ: 22 исследования, 9 антипсихотиков (4196 пациентов) сравнивались с плацебо (900 пациентов). По сравнению с плацебо не отмечалось изменений ИМТ при приеме галоперидола и арипипразола. ИМТ повышался при приеме луразидона, рисперидона, палиперидона, кветиапина, сертиндола, клозапина и оланзапина. Самым безопасным по влиянию на ИМТ оказался галоперидол, максимальное влияние оказывал оланзапин.
Общий холестерин: 36 исследований, 14 антипсихотиков (11 762 пациента) в сравнении с плацебо (2998 пациентов). По сравнению с плацебо не влияли на уровень общего холестерина илоперидон, карипразин, сертиндол, зипрасидон, луразидон, брекспипразол, арипипразол, рисперидон, палиперидон, галоперидол и амисульприд. Общий холестерин повышался при приеме кветиапина, оланзапина и клозапина. Карипразин меньше всего влияет на уровень общего холестерина, клозапин – больше всего.
Уровень ЛПНП: 24 исследования, 9 антипсихотиков (7439 пациентов) и плацебо (2419 пациентов). По сравнению с плацебо не отмечалось повышения ЛПНП при приеме зипрасидона, луразидона, рисперидона и палиперидона, арипипразола, брекспипразола. Отмечалось снижение ЛПНП на фоне приема карипразина. ЛПНП повышались при приеме кветиапина и оланзапина. Карипразин оказался наилучшим препаратом по влиянию на ЛПНП, оланзапин – наихудшим.
Уровень ЛПВП: 22 исследования, 10 антипсихотиков (7073 пациента) в сравнении с плацебо (2189 пациентов). По сравнению с плацебо не отмечалось изменения ЛПВП при приеме амисульприда, оланзапина, кветиапина, рисперидона и палиперидона, луразидона, карипразина или зипрасидона. ЛПВП повышались при приеме арипипразола и брекспипразола. Брекспипразол оказался наиболее безопасным по влиянию на ЛПВП, амисульприд – наихудшим.
Триглицериды: 34 исследования, 15 различных антипсихотиков (10965 пациентов) в сравнении с плацебо (3021 пациент). По сравнению с плацебо не было выявлено значимых изменений при приеме брексипразола, луразидона, сертиндола, карипразина, зипрасидона, арипипразола, рисперидона и палиперидона, амисульприда, галоперидола и илоперидона. Концентрация триглицеридов повышается при приеме кветиапина, оланзапина, зотепина и клозапина. Исходя из уровня повышения ТГ, брекспипразол является наиболее безопасным, клозапин – наихудшим.
Глюкоза крови натощак: 37 исследований, 16 разных антипсихотиков (10681 пациент) в сравнении с плацебо (3032 пациента). По сравнению с плацебо не отмечалось значимых изменений концентрации глюкозы крови при приеме амисульприда, азенапина, сертиндола, зипрасидона, брекспипразола, кветиапина, рисперидона и палиперидона, арипипразола, галоперидола, карипразина и илоперидона. Концентрация глюкозы снижалась при приеме луразидона и повышалась при приеме оланзапина, зотепина и клозапина. Наилучшим по влиянию на концентрацию глюкозы оказался луразидон, наихудшим – клозапин.
Авторы показали, что наиболее выраженные побочные эффекты отмечаются при приеме клозапина и оланзапина, но также было показано, что высокий уровень выраженности метаболических побочных эффектов был связан с уменьшением выраженности симптомов при шизофрении. Клозапин является единственным препаратом, рекомендованным при терапевтически резистентной шизофрении, поэтому для некоторых пациентов нет альтернативы.
Интересно, что в предыдущих исследованиях отмечалось, что несмотря на побочные эффекты, у пациентов с шизофренией, принимающих антипсихотическую терапию, лучше прогноз по сердечно-сосудистым исходам и больше продолжительность жизни. Возможно, это объясняется тем, что улучшение психического состояния позволяет им лучше следить за своим здоровьем в долгосрочной перспективе.
Более выраженное улучшение психического состояния оказалось ассоциировано с более выраженным повышением массы тела, ИМТ, общего холестерина и ЛПНП, и снижением ЛПВП. Связи между динамикой симптомов и изменениями уровня триглицеридов и глюкозы найдено не было.
Ряд антипсихотиков не влияет на липиды или уровень глюкозы. Любопытно, что некоторые препараты влияли на ряд метаболических параметров лучше, чем плацебо. Так, по сравнению с плацебо луразидон снижал уровень глюкозы крови, карипразин понижал ЛПНП, а арипипразол и брекспипразол снижали ЛПВП. Повышенная масса тела, мужской пол и не-европеоидная раса выступают предикторами большей подверженности метаболическим нарушениям, вызванным антипсихотиками. Связи между исходной массой тела и величиной набора массы тела в последующем на фоне приема антипсихотиков не было выявлено.
При приеме брекспипразола, карипразина и луразидона некоторые метаболические показатели улучшались по сравнению с плацебо. Арипипразол, брекспипразол, карипразин, луразидон и зипрасидон ассоциированы с наилучшими исходами по метаболизму, и эти препараты можно рассматривать как наиболее метаболически безопасные. Арипипразол оказался единственным антипсихотиком, при приеме которого метаболические показатели никак не изменялись по сравнению с плацебо.
Авторы надеются, что результаты исследования найдут отражение в будущих рекомендациях по лечению и помогут врачам и пациентам в выборе наиболее оптимальной терапии с учетом как эффективности по влиянию на симптоматику, так и выраженности метаболических побочных эффектов.
Автор перевода: Лафи Н.М.
Источник: Pillinger, T., McCutcheon, R. A., Vano, L., Mizuno, Y., Arumuham, A., Hindley, G. et al. (2019). Comparative effects of 18 antipsychotics on metabolic function in patients with schizophrenia, predictors of metabolic dysregulation, and association with psychopathology: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry. doi:10.1016/s2215-0366(19)30416-x
http://psyandneuro.ru
Метка: лекарства
Новости лечения психических расстройств.
Брексанолон – первый препарат для лечения послеродовой депрессии
Брексанолон, запатентованная формула нейростероида аллопрегнанолона, положительного аллостерического модулятора ГАМК рецепторов типа А, был недавно одобрен FDA, в качестве препарата для лечения умеренного и тяжелого депрессивного эпизода послеродовой депрессии.
Концентрации аллопрегнанолона в плазме постепенно растет в течение беременности и резко падает после рождения ребенка. Аллопрегнанолон играет важную роль в передаче ГАМК-ергических сигналов и функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в патофизиологии послеродовой депрессии.
Полученный препарат оказался высокоэффективным в отношении симптомов депрессии. Но при внутривенном введении возникали эпизоды транзиторной потери сознания, что оставляет вопросы к безопасности препарата. Также существует проблема стоимости препарата, стоимость брексанолона оценивается в размере от 20 000 до 34 000 $.
Источники
Использование мемантина в терапии обсессивно-компульсивного расстройства
Пациенты с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), которые не дают адекватного ответа на терапию СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) и когнитивно-поведенческую терапию, обычно получают аугментацию атипичным антипсихотическим препаратом. Мемантин является еще одной стратегией аугментации, которая была опробована. Недавний систематический обзор и метаанализ выявил значительные улучшения, связанные с аугментацией мемантином при ОКР. В частности, в 4 рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ) частота ответов составила 81% у 67 пациентов, получавших мемантин, по сравнению с 19% у 68 пациентов, получавших плацебо. Средневзвешенная разница между группами мемантина и плацебо составляла почти 8 баллов по обсессивно-компульсивной шкале Йель-Брауна. Такие поразительные различия между вмешательством и плацебо при изучении расстройства, которое трудно поддается лечению. Изучение РКИ, на которых основывался метаанализ, показало, что все 4 РКИ возникли из одной географической области, что ограничивает возможность обобщения результатов. Несмотря на очень большие преимущества, которые, как сообщается, связаны с аугментацией мемантином, рутинное использование мемантина в качестве агента усиления терапии при ОКР пока не может быть рекомендовано.
Источник
Литий в сравнении с вальпроатами в поддерживающей терапии биполярного расстройства I типа
Исследование было направлено на сравнение эффективности вальпроатов и лития в отношении стабильности настроения при монотерапии или в сочетании с атипичными антипсихотическими препаратами. Был выполнен ретроспективный анализ с использованием данных 52-недельного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, в котором приняли участие 159 пациентов с недавно перенесенной манией во время лечения литием или вальпроатами и аугментацией атипичными антипсихотиками. В целом, исследование не выявило существенных различий в эффективности между двумя нормотимиками при использовании в качестве монотерапии или в сочетании с атипичными антипсихотическими средствами. Тем не менее, дизайн исследования и небольшой размер выборки могли препятствовать обнаружению эффекта, если бы существовала реальная разница в эффективности.
Источники
Сравнительный анализ влияния антипсихотиков на метаболическую функцию у пациентов с шизофренией
В данном систематическом обзоре сравниваются и оцениваются антипсихотические средства на основе их метаболических побочных эффектов, выявляются физиологические и демографические предикторы вызванной антипсихотиками метаболической дисрегуляции, а также была исследована взаимосвязь между динамикой психотических симптомов и изменением метаболических параметров при лечении антипсихотиками.
В обзоре отмечены заметные различия между антипсихотическими препаратами с точки зрения метаболических побочных эффектов, при этом оланзапин и клозапин демонстрируют худшие профили, а арипипразол, брекспипразол, карипразин, луразидон и зипразидон – наиболее доброкачественные профили. Лишний вес, мужской пол и “небелая” этническая принадлежность являются предикторами чувствительности к метаболическим эффектам антипсихотиков, а предикторами позитивной динамики в отношении психопатологии по полученным данным являются обменные нарушения. Тем не менее, выбор антипсихотического средства должен быть сделан на индивидуальной основе с учетом клинических обстоятельств и предпочтений пациентов, лиц, осуществляющих уход, и врачей.
Источник
Этосуксимид при хронической боли и сопутствующих тревожно-депрессивных симптомах
Недавние исследования показали, что кальциевые каналы Т-типа являются возможной мишенью для лечения хронической боли. С этой точки зрения было решено провести доклиническую оценку эффективности этосуксимида, блокатора каналов Т-типа, клинически используемого в качестве противоэпилептического средства, в качестве нового фармакологического средства для лечения хронической боли. Таким образом, оценка влияния этосуксимида была сделана как на ноцицепцию, так и на сопутствующие боли тревогу и депрессивную симптоматика. Введение этосуксимида животным уменьшало как хроническую боль, так и сопутствующие симптомы тревоги и депрессии с интенсивностью в диапазоне от частичного уменьшения до полного подавления симптомов. Полученные результаты делают этосуксимид и, в более широком смысле, ингибирование кальциевых каналов Т-типа новой стратегией терапии неконтролируемой хронической боли, которая может справиться не только с болью, но и с сопутствующей тревогой и депрессией.
Источник
Дополнительная терапия пимавансерином у пациентов с большим депрессивным расстройством и недостаточным ответом на терапию (исследование CLARITY)
Пимавансерин является антагонистом 5-гидрокситриптамина-2А и агонистом обратного рецептора. Во 2 фазе мультицентрового, рандомизированного, двойного слепого, плацебо-контролированного исследования CLARITY, оценивалась эффективность и безопасность пимавансерина в качестве дополнительной терапии у пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР).
Применение пимавансерина продемонстрировало высокую эффективность у пациентов с БДР и недостаточным ответом на СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) и СИОЗСиН (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина). Переносимость соответствовала предыдущему опыту (наиболее частыми побочными эффектами пимавансерина были сухость во рту, тошнота и головная боль).
Источник
Светотерапия для пациентов с биполярной депрессией
Светотерапия является доказанным нефармакологическим методом лечения сезонной и несезонной большой депрессии, но в меньшем количестве исследований изучалась ее эффективность для пациентов с биполярной депрессией. В систематическом обзоре отмечены положительные и неопровержимые доказательства того, что адъювантная светотерапия уменьшает симптомы биполярной депрессии и увеличивает вероятность клинического ответа. Световая терапия хорошо переносится и не приводит к инверсии аффекта.
Источник
Польза фармакогеномного тестирования в клинической практике
В рандомизированном контролируемом исследовании GUIDED оценивалась польза фармакогеномного тестирования в перспективе улучшения результатов у пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), которые не ответили хотя бы на одно предшествующее фармакологическое лечение. Цель настоящего анализа состояла в том, чтобы оценить результаты для подгруппы пациентов, которые, как ожидается, получат пользу от фармакогеномного тестирования, потому что будут получать препарат с предсказанными взаимодействиями гена с лекарством.
Сфокусировав внимание на пациентах с прогнозируемыми взаимодействиями между генами и лекарственными средствами, использование фармакогеномного теста значительно улучшило результаты у пациентов с БДР, у которых по крайней мере был 1 неудачный прием лекарств.
Источник
Автор перевода: Черапкин Е.C.
http://psyandneuro.ru
Soili jätti gradunsa kesken masennuksen vuoksi ja jäi lääkekoukkuun 20 vuodeksi
Masennuslääkkeiden suosio kasvaa edelleen. Viime vuonna Kela-korvattavia masennuslääkkeitä osti noin 488 000 suomalaista. 10 vuotta sitten vastaava luku oli alle 410 000. Asiantuntijan mukaan lääkkeiden suosiota selittää se, että hoitoaikojen pidentymisten lisäksi niitä määrätään yhä moninaisimpiin vaivoihin.
Samaan aikaan moni kokee vaikeuksia silloin, kun lääkkeestä olisi aika päästä eroon.
Yksi heistä on Soili Takkala, joka jätti gradunsa kesken parikymmentä vuotta sitten masennuksen vuoksi.
– Olin ihan syrjäytymisvaarassa.
Lääkkeet auttoivat, aluksi
Takkala aloitti lääkityksen ja terapian ja toipuminen alkoi. Lääkkeet auttoivat, aluksi. Ongelmat alkoivat kun oli aika lopettaa.
– Vakavimmat vieroitusoireet voivat tulla kuukausia lopettamisen jälkeen, ja tässä tilanteessa yleensä ihmisille sitten määrätään uusi SSRI-resepti niihin vieroitusoireisiin. Tämä on se, joka aiheuttaa SSRI-riippuvuuden, Takkala kertoo.
– Haluan korostaa, että tässä riippuvuudessa ei ole kyse lääkkeiden väärinkäytöstä, vaan tässä on kyse näiden lääkkeiden käyttämisestä oikein eli lääkärin ohjeiden mukaan.
Oireilu tulkittiin masennuksen uusiutumiseksi
Oikein kohdennettu ja annosteltu depressiolääkitys palauttaa toimintakykyä, mutta Takkalalla lääkkeet jäivät osaksi arkea pariksikymmeneksi vuodeksi lukuisista vähentämis- ja lopettamisyrityksistä huolimatta. Oireilu oli vakavaa.
– Mitä pidempään sitä lääkitystä oli jatkettu, niin sitä pahemmaksi ne oireet tulivat. Yleensä se lopettamisyritys kompastui siihen, että minulla tuli totaalinen ahdistus muutaman kuukauden lääkkeen lopettamisen jälkeen. Se oli ihan erilaista kuin se, mihin olin saanut ne lääkkeet. Täydellistä unettomuutta, voimakasta levottomuutta, en pystynyt ajamaan autoa.
Takkalan mukaan lääkärit tulkitsivat lopettamisten jälkeiset oireilut masennuksen uusiutumiseksi ja suosittelivat pysyvää lääkitystä.
– Siinä pedattiin tietä sille, että tämä on krooninen tila, on kyseessä aivosairaus, joka ei parane, ja minä en voi tehdä sille mitään. Minun on syötävä niitä lääkkeitä, jos haluan pysyä työkykyisenä.
«Sitten menikin 17 vuotta lääkkeen parissa»
Takkala pääsi lopulta lääkkeistä eroon tämän vuosikymmenen alkupuolella.
– Viimeisellä lopettamiskerralla selkeästi muistan, että tuli sähköiskutuntemuksia, hermosäpsyjä, ja ne kestivät useita kuukausia. Lihaskivut olivat todella pahoja. Fibromyalgia on se krooninen vaiva, mikä on jäänyt. Ennenaikaiset vaihdevuodet tulivat myöskin näiden lääkkeiden seurauksena.
Vertaistukiryhmä auttaa vieroittautumisessa
Takkala perusti SSRI-masennuslääkkeiden vieroitukseen liittyvän tukiryhmän. Jäseniä siellä on yli 500. Jäsenet ovat käyttäneet lääkettä pitkiä aikoja. Ryhmän kyselyssä vain yksi yli 85 vastaajasta kertoo saaneensa lääkäriltä tietoa mahdollisista lopetukseen liittyvistä oireista, kun lääkitystä oltiin aloittamassa.
– Ei varoitettu sanallakaan, vaan psykiatri sanoi, että tämä lääke parantaa minut ja kun lopetan, minulla ei ole enää paniikkihäiriötä. Sitten menikin 17 vuotta lääkkeen parissa ilman mitään kontrollia terveydenhuollon puolelta. Resepti uusittiin aina puhelimitse, kertoo eräs ryhmän jäsen.
– Lääkärit ovat aina korostaneet, että näihin lääkkeisiin ei kehity minkäänlaista riippuvuutta, koska annosta ei tarvitse kasvattaa toisin kuin usein esimerkiksi «bentsojen» kohdalla. Minun kohdallani näyttää siltä, että Cymbalta-lääkkeen pienikin vähennys on aivan hiton vaikeaa eli kyllä siihen taitaa melkoinen riippuvuus olla tullut, sanoo toinen ryhmän jäsen.
– Minulle annettiin kuva, että tämä on kuin Buranan ottaisi, kuulemma alkuun voi olla vähän päänsärkyä ja huonovointisuutta, mutta ei arkea haittavaa. Ei koukuta, mutta ei saa lopettaa hoitoa kesken, sanoi lääkäri. Myöhemmin vähätteli vaikeita haittavaikutuksia ja vihjasi, että joillain on nyt vain tapana keksiä niitä. Myös lopetukseen en mielestäni viisaita ohjeita saanut: lääkäri sanoi, että lopeta seinään tai ota vaikka joka toinen päivä pari viikkoa, sanoo kolmas ryhmän jäsen.
«Uusittiin uusimislaatikon kautta»
Eräs jäsen kuvailee tilannettaan näin:
– Kun olin syönyt lääkettä jo vuosia jotkut lääkärit sanoivat, että «käytännössä voidaan puhua jo elinikäisestä lääkityksestä». Lääkettä uusittiin vuosi toisensa perään terveysaseman reseptien uusimislaatikon kautta, eikä kukaan edes kysellyt mitä minulle kuuluu, minkälainen vointini on tai kyseenalaistanut lääkityksen tarvetta.
– Nyt olen syönyt kyseistä lääkettä jo yli 20 vuotta ja siitä eroon pääseminen on suorastaan helvetillistä. Tarvitsisin jonkinlaisen «vieroitusklinikan» apua siihen, yksin kotona se ei onnistu.
«Jos olisin tiennyt, mitä näistä seuraa, en olisi ikinä aloittanut»
Takkala kertoo, että moni on sanonut, että jos olisi tiennyt, mitä lääkkeistä seuraa, ei olisi aloittanut lainkaan. Ryhmän kyselyn mukaan yleisimmät jäsenien kokemat vieroitusoireet ovat huimaus, unettomuus, itsetuhoisuus, sähköiskukivut ja ahdistus.
– Meidän ryhmässä on monia ihmisiä, jotka ovat joutuneet ensimmäistä kertaa elämässään psykiatriseen sairaalahoitoon vieroitusoireiden takia. Se on iso järkytys, jos on saanut lääkityksen aikanaan 20 vuotta sitten lievään ahdistukseen tai on muutettu toisella paikkakunnalle, erottu poikaystävästä – tällaisia tavallisia elämän ongelmia.
– Moni on sanonut, että jos olisin tiennyt, mitä näistä seuraa, en olisi ikinä aloittanut, Takkala toteaa.
Mikä on vertaistukiryhmän viesti?
– Näitä lääkkeitä ei pitäisi määrätä niin kuin vitamiineja – kaikkiin mahdollisiin vaivoihin. Tietty määrä kärsimystä kuuluu ihmiselämään ja ihmisellä on voimavaroja, joilla hän pääsee sen ylitse, kun hän saa oikeata tukea.
– Jos lääkitys määrätään, ihmiselle pitäisi kertoa, että näitä ei ole tarkoitettu eikä suunniteltu pitkäaikaiseen käyttöön ja turvallista voisi olla käyttää niitä alle vuoden pituinen jakso.
Takkala painottaa, että mikään masennuksen hoito ei saisi jäädä pelkästään lääkityksen varaan.
– Ihmisten kokemukset pitää ottaa vakavasti ja niihin pitää tarjota hoitoa. Sitä tietoa, kuinka näistä vieroitusoireista pääsee yli, ei tällä hetkellä terveydenhuollossa ole. Vertaisryhmissä sitä on, kansainvälisissä tutkimuksissa sitä on.
– Näitä ihmisten kokemuksia pitää kuunnella ja lääkärit sekä psykiatrit, ne jotka oikeasti haluavat auttaa potilasta, voisivat yhteistyössä asiakkaiden kanssa ruveta suunnittelemaan hillittyä lääkityksen alasajoa.
Viesti lähtee myös teollisuuden suuntaan.
– Näistä lääkkeistä pitäisi tehdä aina pieneneviä annoskokoja niin, että hidas ja tasainen vieroitus onnistuu. Meidän ryhmän kokemuksen mukaan se on paras tie päästä lääkkeestä eroon. Lääkeannosta pienennetään korkeintaan 10 prosenttia kerrallaan ja sillä tasolla ollaan niin kauan, kun vieroitusoireita ei enää tule.
Professori: Koulutuksessa parantamisen varaa
Masennuslääkkeet muokkaavat kemiallista hermovälitystä, esimerkiksi serotoniinihermovälitystä vahvistaen. Tämän seurauksena keskushermostossa tapahtuu niin kutsuttuja adaptaatiomuutoksia.
– Kun masennuslääkeannosta vähennetään, ja lopetetaan lääkehoito, syntyy sellainen tilanne, jossa osa näistä adaptaatioista on vielä jäljellä. Siellä on sellaisia reseptori- ja transportteriproteiinien saatavuuksien muutoksia, jotka korjaantuvat viikkojen kuluessa. Yleensä on viisasta hoidollisesti antaa aikaa, että se tapahtuu pehmeämmin, kertoo psykiatrian professori Erkki Isometsä Helsingin yliopistosta.
Isometsän mukaan pitkään oireista kärsivien joukko on vain pieni osa potilaista.
– Kyllä tämä ryhmä potilaita, joilla se jatkuu kuukausitolkulla, on kuitenkin pieni vähemmistö. Suurella osalla potilaista tämä menee suhteellisen pehmeästi tai lievin oirein, jos ongelmia ehkäistään sillä tavoin, että lääkeannoksen lasku tehdään asteittain ja muutaman viikon aikana.
– Ongelmia on enemmän, jos hoito on kestänyt pitkään eli vuosia, ja jos se on hyvin korkea-annoksista. Ja sitten on sellaisia yksilöllisiä haavoittuvuustekijöitä, joita me ei yksinkertaisesti tiedetä. Kukaan ei hyvin pysty ennustamaan, kuka kuuluu siihen ihmisryhmään, joka on herkempi saamaan vieroitusoireita, arvioi Isometsä.
Professori: Lääkäreiden koulutuksessa parantamisen varaa
Masennuslääkkeisiin liittyvässä vieroitusryhmässä on ilmennyt, että lääkärit eivät potilaiden mukaan ole kertoneet lopettamiseen liittyvistä mahdollisista oireista lääkehoitoa aloittaessa.
Pitäisikö lääkäreille tarkentaa tätä viestiä nykyisestä?
– Tämä on varmaan yksi niitä asioita, joissa olisi hyvä kommunikoida enemmän potilaille niistä potentiaalisista ongelmista. Tämä on sillä tavalla hankala kysymys, että kun on vaikea ennustaa niitä haittavaikutuksia etukäteen, mitä lopettamisesta tulee, niin sitten pitää löytää se sopiva tapa.
– Kaikkein tärkeintä on se, että potilas on tietoinen, että tällainen mahdollisuus on olemassa, ja että mitä sitten tehdään, että on jokin sovittu toimintamalli, miten edetään. Kyllä siitä asiasta kommunikoida pitää ja kyllä tässä meillä varmaan on ihan koulutuksessa parantamisen varaa, Isometsä arvioi.
Arvaamattomuus ja yleisyys mietityttää kuluttajatutkimuskeskuksessa
Helsingin yliopistossa julkaistiin syksyllä tutkimus masennuslääkkeiden käyttäjäkokemuksista.
– Se, mitä meidän tutkimus kertoo, on se, että se on hyvin tavallista. Masennuslääkeitä määrätään myös muihin asioihin kuin masennukseen kuten krooniseen kipuun, väsymykseen tai vaihdevuosioireisiin, arvioi apulaisprofessori Minna Ruckenstein Helsingin yliopiston kuluttajatutkimuskeskuksessa.
Masennuslääkkeet ovat yksi tapa vastata siihen, että ihmisillä on paljon erilaisia vaikeuksia elämässä. Tutkija nostaa esille niiden arvaamattomuuden.
– Tutkimuksessa kiinnostavaa oli se, että masennuslääkkeet ovat loppujen lopuksi aika arvaamattomia vaikutuksiltaan yksittäisten käyttäjien näkökulmasta. Ja sitten kun sitä ajattelee suhteessa siihen, miten yleistä masennuslääkkeiden käyttö on, niin tässä on mielenkiintoinen ristiriita. Lääkkeet, jotka voivat vaikuttaa hyvin monin tavoin, on kuitenkin hyvin tavallinen tapa hoitaa mielenterveyden ongelmia, kertoo Ruckenstein.
Liki puoli miljoonaa lääkkeiden ostajaa
Viime vuonna Kela-korvattavia masennuslääkkeitä osti liki 490 000 suomalaista. Isometsän mukaan masennuslääkkeet eivät ole enää pitkään aikaan olleet puhtaasti masennuslääkkeitä.
– Pidentyneet hoitoajat selittää sitä, että lääkemyynti on kasvanut, koska ylläpitohoito, joka voi jatkua vuosia, niin toki se lisää lääkemyyntiä ja lääkkeiden käyttöä, toteaa professori.
– Keskeinen syy siihen, että lääkkeiden käyttö on lisääntynyt, on se, että niiden indikaatiot ovat laajentuneet.
Professorin mukaan masennusindikaatio on hoidon käytön peruste reilussa puolessa tapauksista.
– Näillä lääkkeillä hoidetaan montaa muutakin asiaa. Ahdistuneisuushäiriöitä ja kroonista kipua ja syömishäiriöitä. Siltä osin Suomessa on rauhoittavien lääkkeiden käyttö vähentynyt tänä aikana merkittävästi, 30-40 prosenttia.
Takkala suunnittelee aiheesta väitöskirjaa
Takkala pääsi lopulta 2010-luvun puolella lääkkeistä eroon ja palasi opintojen pariin. Tänä vuonna valmistunut Takkala suunnittelee aiheesta väitöskirjaa.
– Uusimpien arvioiden mukaan yli 50:llä prosentilla on vaikeuksia päästä siitä lääkkeestä eroon, kertoo Takkala.
Kokemuksia vieroitustukiryhmän jäseniltä
Jäsen D:Puolitin lääkeannoksen noin 9 kuukauden aikana, siis paljon hitaammin, mitä lääkärit yleisesti suosittelevat. Lopulta olin «kestopaniikissa» 24/7. Vatsa vesiripulilla, sähköiskut päässä, valoyliherkkyys, epämääräiset kivut ympäri kroppaa, jatkuva huimaus ja tukehtumisen tunne, ehkä pahimpana kuitenkin totaalinen unettomuus, joka sai nostamaan lääkkeen takaisin alkuperäisannokselle 6 kuukauden vieroitushelvetin jälkeen.
Jäsen E: Pari vuotta sitten halusin tosissani lopettaa, koska tunsin, että lääke ei auta mitenkään. Puoli vuotta vähennystä, kunnes itkuisuus vei mahdollisuuden normaaliin elämään. Nukuin (hyvä asia) suurimman osan päivää, muutaman valveillaolotunnin itkin. Oksennutti kaiken aikaa, jatkuva (8-9 krt/päivä) ripuli esti liikkumisen ulkona. Palasin jälleen lääkkeeseen. Puoli vuotta sitten yritin jälleen: sama itkuisuus, ripuli, pahoinvointi. Lopetin, enkä aio enää yrittää.
Jäsen F: En syö lääkkeitä masennukseen, vaan ne on määrätty alunperin kroonisen neuropaattisen kivun hoitoon. Ovat kuulemma turvallisempia ja vähemmän koukuttavampia kuin opioidit. Ja kuinka kävi: todella paha riippuvuus lääkkeeseen, ja jos lääkkeen otto myöhästyi edes pari tuntia, heti alkoivat oireet. Lääkäri ei ikinä maininnut näistä mitään. Nyt käytössä on opioidit, joiden haittavaikutukset ovat minimaalisen pienet masennuslääkkeeseen verrattuna. Eikä niistä tule juurikaan vieroitusoireita.
Jäsen A: Itse käytin lääkettä myös odottaessani lapsiani, lääkärin luvalla. Seroxatia (vaikuttava aine paroksetiini) raskausaikana käyttävien vauvoilla on todettu sydämen rakennevikoja. Niin myös minun ihanalla tytöllä. Tyttöni sydämen rakennevika korjautui. Näin ei välttämättä käy aina.
Jäsen B: Lääkäri ei usko, että johtuvat Brintellixin lopettamisesta. Olen ihan toivoton uskooko kukaan. Yli 20 vuotta määrätty eri lääkkeitä tutkimatta tarvitsenko, Effexor, Paroxetin, Sertralin, Mirtzapin, Brintellix. Lopetin 3 kuukautta sitten,lääkärin mukaan ei voi
