Антипсихотики являются основными препаратами выбора при лечении шизофрении, хотя их использование связано со значительными и опасными побочными эффектами. У разных антипсихотиков разная аффинность к разным рецепторам, поэтому их эффективность и профиль безопасности различаются. Многие клинические руководства рекомендуют новые антипсихотики, но старые, более дешевые препараты по-прежнему широко используются, в особенности в бедных странах.
Данный мета-анализ – самый крупный сравнительный анализ эффективности и переносимости антипсихотиков при лечении острой шизофрении. Он основан на 402 исследованиях с 53463 участниками, в которых изучалось действие 32 антипсихотиков.
Эффективность сравнивалась по нескольким параметрам, главный из них – ослабление симптоматики шизофрении в целом. Также оценивались ослабление продуктивной и негативной симптоматики, вероятность прекращения приема лекарств, уровень депрессии, качество жизни, социальное функционирование.
Побочные действия, которые принимались во внимание при сравнении препаратов: экстрапирамидные побочные эффекты, акатизия, набор веса более чем на 7 %, изменение уровня пролактина, седация, сонливость, удлинение интервала QT, антихолинергические эффекты. Сравнение со старыми антипсихотиками было затруднено небольшим объемом данных, что снижает качество доказательств их эффективности.
Для мета-анализа были отобраны РКИ со взрослыми пациентами (средний возраст – 37 лет, средняя продолжительность болезни – 12 лет) с острыми симптомами шизофрении или сходными расстройствами (шизофреноформные или шизоаффективные расстройства). Были исключены исследования с резистентными пациентами, пациентами с первым эпизодом, с доминированием негативных или депрессивных симптомов, значительными соматическими заболеваниями, а также исследования, посвященные профилактике рецидива.
В число препаратов для сравнения вошли все антипсихотики второго поколения доступные в США и Европе и несколько антипсихотиков первого поколения. Не рассматривалось внутримышечное применение, т. к. оно характерно для профилактики рецидива или для экстренных ситуаций.
Были отобраны РКИ, в которых антипсихотики сравнивались друг с другом или с плацебо. Исследования, в которых антипсихотики применялись в качестве аугментации или в комбинации с другими препаратами, исключались. Для оценки субъективного улучшения состояния использовались только исследования с двойным ослеплением. Все исследования, проведенные в Китае, исключались a priori из-за сомнений в их качестве.
Клозапин, амисульприд, зотепин, оланзапин, рисперидон лучше других препаратов ослабляли симптоматику в целом. Разница в эффективности других препаратов незначительна или не подтверждена. Амисульприд – наиболее эффективный антипсихотик в возрастной группе 60+ и в группе пациентов с преобладанием негативных симптомов. Продуктивную симптоматику лучше многих других препаратов ослабляли амисульприд, рисперидон, оланзапин, палиперидон и галоперидол.
Негативные симптомы лучше многих других препаратов ослабляли клозапин, амисульприд, оланзапин, а также в меньшей степени зотепин и рисперидон. Разница в эффективности других препаратов не подтверждена. Депрессивные симптомы лучше многих других препаратов ослабляли сульприд, клозапин, амисульприд, оланзапин. Разница в эффективности других препаратов не подтверждена.
Информацию о социальном функционировании содержали 16 исследований (4370 участников, 12 антипсихотиков). По сравнению с плацебо значительное улучшение приносил прием тиоридазина, оланзапина, палиперидона, кветиапина, луразидона и брекспипразола.
Наиболее значительный набор веса, по сравнению с большинством препаратов, наблюдался при приеме зотепина, оланзапина и сертиндола. При составлении обзора наличие экстрапирамидной симптоматики определялось по использованию антипаркинсонических препаратов. По сравнению с галоперидолом наилучший результат показал клозапин.
Уровень пролактина значительнее других повышали оланзапин, азенапин, луразидон, сертиндол, галоперидол, амисульприд, рисперидон и палиперидон. В отношении многих антипсихотиков данных о влиянии на пролактин нет. Самый высокий риск антихолинергических побочных эффектов у рисперидона, галоперидола, оланзапина, клозапина, илоперидона, хлорпромазина, зотепина, тиоридазина и кветиапина.
Не все исследования уточняют причину прекращения приема. На основании тех исследований, в которых указывается причина, можно сделать вывод – пациенты бросают прием антипсихотиков значительно чаще по причине их неэффективности, а не из-за побочных эффектов.
Старые антипсихотики чаще вызывали экстрапирамидные эффекты и повышение пролактина (за исключением амисульприда, палиперидона и рисперидона), в то время как многие новые антипсихотики приводили к набору веса и вызывали седацию. Многие метаболические эффекты от антипсихотиков могут быть следствием набора веса.
В отношении удлинения интервала QT наиболее безвредный препарат – луразидон. По эффективности и безопасности старые антипсихотики, с учетом небольшого количества прямых сравнений, близки к новым антипсихотикам. При этом надо помнить, что многие исследования с отрицательными результатами, которые проводились много лет назад, часто оставались неопубликованными.
Важное ограничение в клинических исследованиях связано с исключением суицидальных пациентов и пациентов в очень тяжелом состоянии, которые не способны дать информированное согласие. В данном мета-анализе использовались только исследования с хронически больными.
Автор перевода: Филиппов Д.С.
Источник: Huhn M., Nikolakopoulou A., Schneider-Thoma J., Krause M., Samara M. et al. (2019). Comparative efficacy and tolerability of 32 oral antipsychotics for the acute treatment of adults with multi-episode schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet. 394(10202)
http://psyandneuro.ru
http://psyandneuro.ru
Метка: лекарства
Mielialalaakkeiden vieroitusoireet — deja-vu.
Kurkistus historiaan osoittaa, ettei keskustelussa mielialalääkkeiden vieroitusoireista ole paljon uutta.
Mielialalääkkeiden vieroitusoireista on puhuttu viime aikoina miltei kaikissa medioissa. Suurin osa jutuista noudattelee samaa kaavaa. Ensin haastatellaan henkilöä, jolla on pahojen vieroitusoireiden vuoksi vaikeuksia päästä eroon mielialalääkkeistä. Tämän jälkeen pallo heitetään asiantuntijoille, joiden mukaan vieroitusoireet ovat lieviä ja ohimeneviä ja pahat vieroitusoireet harvinaisia.
Voisikohan keskusteluun saada variaatiota kurkistamalla psykiatristen lääkkeiden historiaan. Ei tarvitse nimittäin paljon raaputtaa huomatakseen, että tietyt ilmiöt toistuvat yhä uudestaan.
Jarrua ja kaasua
Barbituraatit olivat ensimmäisiä synteettisiä rauhoittavia lääkkeitä. Vuonna 1834 löydetylle barbituurihapolle ei heti keksitty kliinistä käyttöä, mutta kun yhdistettä vuonna 1903 hieman muokattiin, havaittiin, että se vaivutti ihmiset uneen. Unettava vaikutus valitettavasti kesti pidempään kuin tavalliset yöunet, joten ihmiset pysyivät uneliaana ja tokkuraisena vielä herättyäänkin.
Liialle uneliaisuudelle oli kuitenkin ratkaisu – amfetamiini. Kun barbituraatti otettiin yhdessä amfetamiinin kanssa, amfetamiinin kiihdyttävä vaikutus taisteli barbituraatin unettavaa vaikutusta vastaan. Vuosien 1900-1950 välillä oli tarjolla kymmeniä erilaisia barbituraatteja psykiatristen ongelmien hoitoon.
Toisen maailmansodan aikoihin lääkärit alkoivat vähitellen havahtua siihen tosiasiaan, etteivät barbituraatit olleet turvallisia. Pitkässä käytössä niihin kehittyi toleranssi, eli potilaat tarvitsivat niitä yhä suurempia annoksia. Lisäksi potilaille kehittyi barbituraatteihin riippuvuus. Barbituraattiriippuvuus oli julman syvää; paljon syvempää kuin esimerkiksi riippuvuus alkoholiin. Vieroitusoireet saattoivat olla hengenvaarallisen voimakkaita.
Barbituraattien väärinkäyttö oli yleistä ja yliannostus kohtalokas. Barbituraattien kautta maailma menetti esimerkiksi Marilyn Monroen ja Elvis Presleyn.
Pilleri cocktail-lasissa
Kun tieto barbituraattien aiheuttamista ongelmista levisi, markkinoille avautui tila uusille rauhoittaville lääkkeille. Näistä ensimmäinen oli meprobamaatti, kauppanimeltään Miltown.
Yhdysvalloissa Miltown oli yksi ensimmäisiä lääkkeitä, joita mainostettiin mediassa. Se näkyi lääkkeen valtaisana suosiona. Esikaupungeissa järjestettiin Miltwon-juhlia, cocktaileihin laitettiin oliivin sijasta Miltown-pilleri, ja kultasepät valmistivat sormuksia, joissa oli paikka Miltown-pillereille. Vuoteen 1965 mennessä lääkärit Yhdysvalloissa olivat kirjoittaneet 500 miljoonaa Miltown-reseptiä, mikä teki siitä kaikkien aikojen suosituimman lääkkeen maan silloisessa historiassa.
Yksi syy Miltownin suosioon oli siinä, että sitä pidettiin turvallisempana kuin barbituraatteja. Siihen ei jäänyt koukkuun. Paitsi että se ei ollut totta. Siihen jäi koukkuun, ja yhtä pahasti kuin barbituraatteihin. Lääketieteellisissä sarjoissa alettiin julkaista tapauskertomuksia meprobamaattiriippuvuudesta ja pahoista vieroitusoireista jo 1950-luvun lopulta lähtien. Tästä kesti kuitenkin kymmenen vuotta, että Yhdysvaltain lääkeviranomaiset alkoivat kohdella sitä riippuvuutta aiheuttavana lääkeaineena.
Miltownin suosio kertoi lääkeyhtiöille, että rauhoittaviin lääkkeisiin kannatti panostaa. Niinpä Miltownin suosion laannuttua tuotantoputkessa oli uusi lääkeryhmä: bentsodiatsepiinit. Niitä markkinoitiin suurena läpimurtona, joilla oli kaikki edellisten rauhoittavien lääkkeiden hyvät ominaisuudet, mutta jotka eivät aiheuttaneet riippuvuutta.
Bentsoja tiikereille
Ensimmäinen bentsodiatsepiini oli Rochen Librium. Sen markkinointi oli melko hurjaa. Lääkeyhtiön edustajat kehottivat lääkäreitä ottamaan itsekin Libriumia päästäkseen ennakkoluuloistaan lääkettä kohtaan. Libriumia myös syötettiin leijonille, jaguaareille ja tiikereille, ja näistä kokeista koostettuja dramaattisia videoita näytettiin lääkäreille.
Kun Libriumin havaittiin aiheuttavan riippuvuutta ja voimakkaita vieroitusoireita, Roche toi markkinoille uuden ”bentson”: diatsepaamin. Kauppanimellä Valium myytävästä lääkkeestä tuli Yhdysvalloissa jättimenestys. Se oli jopa suositumpi kuin Miltown, ja Rolling Stones ikuisti lääkkeen kulttuurihistoriaan kappaleellaan ”Mother’s Little Helper”.
Seuraavan parin vuosikymmenen aikana markkinoille tuli useita bentsodiatsepiineja. Lääketieteellisistä sarjoista löytyy vielä vuonna 1978 artikkeleita, joissa bentsoja pidettiin turvallisina, koska riippuvuuden riski oli lähes mitätön. Tosiasiassa tuossa vaiheessa oli kuvattu lukuisia tapauksia, joissa ihmiset olivat jääneet koukkuun, osa terapeuttisillakin annoksilla
Vuonna 1979 bentso-ongelma Yhdysvalloissa oli kasvanut niin merkittäväksi, että senaattori Ted Kennedy järjesti kuulemisen bentsodiatsepiinien vaaroista. Tämä ei kuitenkaan vaikuttanut bentsojen käyttöön: kuulemisessa Valium nimettiin ”pahaksi” lääkkeeksi, mutta uusien bentsojen, kuten alpratsolaamin, väitettiin olevan hyviä ja turvallisia lääkkeitä. Tosiasiassa uudet bentsot aiheuttivat riippuvuutta siinä missä vanhatkin.
Ahdistuksesta depressioon
Samanaikaisesti kun bentsojen aiheuttama riippuvusongelma tuli yhä ilmeisemmäksi, lääkeyhtiöissä oli tapahtumassa paradigman muutos. Barbituraatteja ja bentsoja oli markkinoitu ahdistukseen, mutta 1960-luvulla yleistyivät trisykliset mielialalääkeet, joilla hoidettiin masennusta. Lääkeyhtiöt siirytyivät ahdistuksen ajasta masennuksen aikaan.
Trisyklisten mielialalääkkeiden yleistyessä lääketieteellisiiin sarjoihin alkoi ilmaantua raportteja käytön lopettamiseen liittyvistä vieroitusoireista. Vieroitusoireita raportoitiin myös vastasyntyneiltä. Näistä vieroitusoireista ei tuolloin käyty paljonkaan keskustelua, ja trisykliset mielialalääkkeet jäivätkin uuden sukupolven mielialalääkkeiden luoman innostuksen varjoon. Kun selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI-lääkkeet) tulivat markkinoille, viesti oli: Nyt, jos koskaan, tarjolla oli psyykenlääke, joka ei aiheuttanut riippuvuutta.
Tähän päivään
Viesti meni läpi ainakin Suomessa. Lääkärilehdessä ylilääkäri Johan Spoov kirjoitti vuonna 1997: ”Paniikkihäiriössä klomipramiini ja selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI) ovat ensisijaislääkkeitä, koska ne näyttävät olevan pitkäaikaishoidossa bentsodiatsepiineja, kuten alpratsolaamia tehokkaampia, eivätkä ne aiheuta riippuvuutta.”
Samalla asialla oltiin vielä vuonna 2008, jolloin psykiatri Katinka Tuisku ja työterveyslääkäri Helena Rossi kirjoittivat HS:n mielipidesivuilla: «Mielipidesivulla (HS 26.10.) nostettiin esille mielialalääkkeiden haitat ja huoli mahdollisesta lääkeriippuvuudesta. … Mielialalääkkeet eivät aiheuta riippuvuutta sen enempää kuin psykoterapiakaan … ”
Vielä tuoreempi esimerkki löytyy Tampereen yliopistollisen keskussairaalan masennusta koskevista potilasohjeista. Vuonna 2017 päivitetyissä potilasohjeissa todetaan yksiselitteisesti: ”Masennuslääkkeet eivät aiheuta riippuvuutta.”
Reality-check
Kansainvälisessä tieteellisessä kirjallisuudessa puhuttiin SSRI-lääkkeisiin liittyvistä vieroitusoireista jo 1990-luvulla. Vuonna 1997 Journal of Clinical Psychiatry julkaisi kirjallisuuskatsauksen SSRI-lääkkeiden keskeyttämisen jälkeen kehittyneistä vieroitusoireista. Katsauksen mukaan vieroitusoireita oli havaittu kliinisessä potilastyössä ja osana kliinisiä lääketutkimuksia. Katsauksessa kuvattiin myös vieroitusoireita vastasyntyneillä.
Seuraavana vuonna International Journal of Risk & Safety in Medicine -sarjassa varoitellaan SSRI-lääkkeiden kritiikittömästä hyväksymisestä, erityisenä huolenaiheena lääkkeisiin mahdollisesti liittyvä riippuvuus ja vieroitusoireet.
2000-luvulla raportit SSRI-lääkkeiden vieroitusoireista lisääntyivät. Suomalaisillakin asiantuntijoilla oli siis hyvät mahdollisuudet tutustua SSRI- lääkkeiden vieroitusoireiden problematiikkaan jo kaksikymmentä vuotta sitten. Onkin erikoista, että mediakin vaikeni SSRI-lääkkeiden vieroitusoireista parikymmentä vuotta ja sitten yhtäkkiä kaikki julkaisevat samanlaisen jutun.
Määritelmiä peukaloimassa
Asiantuntijoiden puolustukseksi voi kuitenkin todeta sen, että lääkeyhtiöt, viranomaiset ja teollisuutta lähellä olevat tutkijat tekivät SSRI-lääkkeiden vieroitusoireiden havaitsemisesta ja tunnistamisesta mahdollisimman hankalaa. Heidän mukaansa SSRi-lääkkeisiin liittyvistä vieroitusoireista ei saanut puhua vieroitusoireina, vaan lääkkeiden keskeyttämiseen liittyvänä oireyhtymänä (”discontinuation syndrome”).
Heidän perusteensa tälle oli se, että SSRI-lääkkeisiin ei kehity samanlaista riippuvuutta kuin alkoholiin, huumeisiin tai muihin riippuvuutta aiheuttaviin aineisiin. SSRI-lääkkeiden riippuvuudesta puuttuivat sellaiset addiktion tunnusmerkit kuin kasvava toleranssi, kontrollin menettäminen ja hakeutuminen aineen vaikutuksen alaisiksi pitkiksi ajanjaksoiksi.
Riippuvuuden kriteereihin kuuluvat kuitenkin olennaisesti vieroitusoireet. Vuonna 2012 julkaistussa tutkimuksessa vertailtiin SSRI-lääkkeiden ja bentsodiatsepiinien vieroitusoireita, ja siinä havaittiin, että 42 oireesta 37 oli lääkkeille yhteisiä. Jos SSRI-lääke ei aiheuta riippuvuutta, miten on mahdollista, että lähes kaikki vieroitusoireet ovat yhteisiä riippuvuutta aiheuttavien bentsojen kanssa?
Kummastusta on herättänyt myös SSRI-lääkkeiden erikoiskohtelu muihin lääkkeisiin verrattuna. Miksi bentsojen, antipsykoottien ja trisyklisten mielialalääkkeiden vieroitusoireista sai puhua vieroitusoireina, mutta vain SSRI-lääkkeiden kohdalla piti puhua ”keskeyttämisoireyhtymästä?
Kasvavan todistusaineiston edessä brittiläinen Royal College of Psychiatrists ja British Medical Association ovat viime vuonna tehneet suosituksen, jonka mukaan keskeyttämisoireyhtymän sijasta onkin puhuttava vieroitusoireista.
Historia toistuu
Historian näkökulmasta katsoen sama kaava siis toistuu yhä uudestaan. Kun bentsodiatsepiineja tuotiin markkinoille, sanottiin, että ne eivät aiheuta samanlaista riippuvuutta kuin barbituraatit. Vastaavasti SSRI-lääkkeitä mainostettiin sillä, että ne eivät aiheuta riippuvuutta kuten bentsot. Myös Miltown aiheutti voimakasta riippuvuutta, ja trisykliset mielialalääkkeet johtivat lääkettä lopetettaessa vieroitusoireisiin.
Sekä bentsodiatsepiinien että SSRI-lääkkeiden kohdalla viranomaisilta kesti vuosia tunnustaa, että lääkkeet aiheuttavat riippuvuutta – jopa terapeuttisilla annoksilla.
Pitkässä juoksussa
Mielenkiintoinen kysymys on, mitä riippuvuus SSRI (tai SNRI-)-lääkkeisiin tekee koukkuun jääneiden ihmisten terveydelle. Kun ihmiset eivät pääse lääkkeistä eroon, käyttöajat kasvavat pitkiksi. Sain itse mahdollisuuden vierailla Facebookin salaisessa SSRI-vieroitusryhmässä ja tein siellä pienen gallupin siitä, kuinka kauan ihmiset olivat lääkkeitä käyttäneet. Vastaukset olivat mitä tahansa 8-15 vuoden väliltä eivätkä 30 vuoden käyttöajat olleet harvinaisia. Silti SSRI-lääkkeiden pitkäaikaisvaikutuksia on tutkittu tuskin lainkaan.
SSRI-lääkkeiden pitkäaikainen käyttö on yhdistetty ainakin osteoporoosiin, lonkkamurtumiin, korkeaan verenpaineeseen ja verenvuotoriskiin.
Tätä taustaa vasten tuntuu lievästi kummalliselta, että SSRI-vieroitusryhmän jäsenten mielestä mikään ei ollut niin helppoa kuin reseptin uusiminen, ja neuvoa tai apua lääkkeiden lopettamiseen oli vaikea tai lähes mahdotonta saada, jos siinä ilmeni ongelmia.
www.rapport.fi
Brain zaps: недооцененный симптом отмены антидепрессантов.
Brain zaps – состояния, которые люди описывают как электрические вспышки/разряды, возникающие в мозге, обычно в период отказа от антидепрессивной терапии. Этот разговорный термин родился в интернет среде и достаточно емко описывает феномен, который в психиатрической литературе в менее ярких характеристиках упоминается как один из симптомов отмены антидепрессантов.
Симптомы, ассоциированные с отменой антидепрессантов впервые были описаны еще для трициклических антидепрессантов. Их возникновение первоначально рассматривалось как конверсионная реакция; и только после дальнейших наблюдений подобных реакций, удалось связать эти состояния с холинергической системой.
Другая реакция на прекращение лечения наблюдалась при отмене селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Шацберг и его соавторы описали синдром отмены СИОЗС, как набор симптомов, возникающих после внезапного прекращения лечения или после резкого снижения дозы препарата. Эти симптомы, как правило, слабо выражены и преходящи, быстро устраняются при повторном введении исходного препарата и могут быть сведены к минимуму медленным снижением дозы. Симптомы были сгруппированы следующим образом: желудочно-кишечные, гриппоподобные, сенсорные симптомы, нарушения равновесия, нарушения сна.
В 1997 году ученые обратили внимание на описанные в интернете состояния, сходные с ощущением «электрошока» или «удара тока», которые впоследствии на веб-сайтах для пациентов стали называть «brain zaps» (brain – мозг, zap – бац, удар, взрыв, хлопок, пробка, скачок). Ощущение удара током было отнесено к категории сенсорных нарушений. Ученые предполагают, что длительное лечение, короткий период полувыведения и тревога, возникающая при лечении, могут являться факторами риска развития таких состояний. Механизм действия связывали с даун-регуляцией серотониновых рецепторов, потенциальной вторичной реакцией серотонинергической системы на другие нейротрансмиттеры или некоторую неизвестную врожденную чувствительность у отдельных пациентов.
Из опубликованных за последние 15 лет исследований «brain zaps» встречаются только в описаниях клинических случаев. Campagne сообщает о 3 случаях резкого прекращения приема венлафаксина. Дозы препарата варьировались от 37,5 мг до 225 мг в день. Во всех 3 случаях сообщалось об «электрических разрядах в голове». Не было отмечено никакой разницы в интенсивности симптоматики в зависимости от дозы препарата. Feth и его коллеги описали пациента с симптомами, похожими на “электрический шок”. Детальное неврологическое обследование не выявило никаких отклонений. Cortes и Radhakrishnan описали случай пациента, у которого после резкого прекращения приема венлафаксина развилась «дрожь в голове». На основании гипотезы о том, что синдром прекращения СИОЗС/СИОЗСН является результатом норадренергического дисбаланса, пациенту был назначен атомоксетин, в результате чего симптомы улучшились через несколько часов.
Papp, Onton решили более детально изучить вопрос и подсчитали сообщения с упоминанием «brain zaps» (595 постов), оставленные посетителями сайта Mental Health Daily (популяный веб сайт, посвященный проблемам психического здоровья). Полученные данные сопоставили с информацией о частоте выписанных в США рецептов на антидепрессанты (Table 1).
Четверть сообщений о «Brain zaps» были связаны с приемом венлафаксина и десвенлафаксина. Флуоксетин, один из самых часто выписываемых антидепрессантов упоминался лишь в 3,1 случаев. Сертралин, эсциталопрам и дулоксетин встречались в количестве, пропорциональном частоте назначения препаратов.
Продолжительность приема антидепрессантов до наступления «электрических разрядов» колебалась от 2 дней до 25 лет, причем в более чем половине случаев длительность терапии составляла «2 года и более». Чаще всего происходила резкая отмена антидепрессанта, четверть пациентов снижали дозу постепенно (Table 2).
Большинство пациентов испытывали электрические сенсации менее года (122, 77% из 159 сообщений), примерно половина из которых (37% из 159 сообщений) испытывали их в течение месяца или меньше. Было получено 24 сообщения о пациентах, которые переносили «brain zaps» достаточно длительное время (от 5 до 30 лет – 37,23% из 159 сообщений). Чаще между последней дозой препарата и первым случаем «brain zaps» проходило совсем немного времени, у некоторых пациентов состояния возникали и “во время приема”, в меньшем количестве случаев описывали промежутки в “1-2 недели” и “20-36 часов”.
Большинство пациентов описывала «brain zaps» как состояния, длящееся от доли до нескольких секунд. Субъективные переживание чаще всего сравнивали с электрическим током, который ощущается внутри черепа. Brain zaps чаще всего сопровождались головокружением, различными слуховыми ощущениями (шипение, статичные звуки), в том числе люди сообщали, что “слышат, как двигаются их глаза”, реже отмечались диссоциативные нарушения (Table 3, 4).
В качестве триггера чаще всего упоминались движения глаз и головы, усиление симптомов наблюдалось при беге, ходьбе, что также могло быть связано с движением глаз. При фиксации взгляда описанные нарушения уменьшали свою интенсивность или проходили (Table 5).
Шестая часть упоминаний содержала сведения о значительном влиянии состояний на качество жизни вплоть до инвалидизации (Table 6).
Описания также содержали опыт обсуждения данной проблемы со специалистом. Большая часть пациентов не были предупреждены возможности возникновения подобных симптомов. Психиатры часто связывали brain zaps с наличием других психических или соматических расстройств или вовсе отрицали возможность возникновения brain zaps. Множество пациентов выражали серьезное недовольство опытом взаимодействия с врачами.
Несмотря на имеющиеся сведения о том, что синдром отмены напрямую связан с периодом полувыведения лекарственного средства и резкой отменой препарата, данные, полученные Papp и Onton, показали, что сертралин, несмотря на длительный период полувыведения, был вторым наиболее частым препаратом, вызывавшим brainzaps. Кроме того, ощущения удара током возникали даже при медленном снижении дозы.
Наиболее часто используемым веществом для облегчения симптомов были омега-3 жирные кислоты, но в целом эффективность не была изучена надлежащим образом и поэтому не может быть рекомендована в качестве эффективного лечения. Поскольку патофизиологические механизмы, предлагаемые на сегодняшний день в литературе, достоверно не описаны, четких схем лечения brain zaps не существует.
Ограничением данного исследования является характер сбора данных. Хотя полученные данные не подходят для статистического анализа, они все же отражают тенденции и могут быть использованы для планирования более систематического анализа проблемы.
Подготовила: Чеснокова О. И.
Источник: Papp A, Onton JA. Brain Zaps: An Underappreciated Symptom of Antidepressant Discontinuation. Prim Care Companion CNS Disord. 2018;20(6):18m02311. Published 2018 Dec 20. doi:10.4088/PCC.18m02311
http://psyandneuro.ru
