Опубликовано Оставить комментарий

Клинические рекомендации по лечению депрессии с коморбидными психическими расстройствами.

Клинические рекомендации по лечению депрессии с коморбидными психическими расстройствами Французской Ассоциации биологической психиатрии и нейропсихофармакологии.
 

Скачать (PDF, 5.14MB)

 
Большое депрессивное расстройство + Тревожные расстройства
 
Первоочередные рекомендации при первом эпизоде БДР с коморбидным тревожным расстройством:
 

  • Одновременное лечение обоих расстройств
  • Ведение пациента одним и тем же специалистом (с систематической когнитивно-поведенческой психотерапией и подробным отслеживанием состояния)

 
Клинические рекомендации, основанные на принципах доказательной медицины, говорят о необходимости систематически отслеживать появление коморбидных тревожных расстройств у всех пациентов с расстройствами настроения.
 
В рекомендациях Национального Института здоровья и клинического совершенствования Великобритании (NICE) 2010 г. предлагается лечить два расстройства последовательно, начиная с “первичного расстройства”, т. е. с того, чьи симптомы тяжелее, и при лечении которого с большей вероятностью будет достигнуто улучшение функционирования.
 
Рекомендации Всемирной Федерации Обществ биологической психиатрии 2013 г., Американской Психиатрической Ассоциации 2010 г., Канадской сети по проблемам лечения аффективных и тревожных расстройств 2016 г. рассматривают психотерапию как альтернативу фармакотерапии или добавление к фармакотерапии в тех случаях, когда не получен ответ на лечение или получен лишь частичный ответ. На данный момент нет ясности дает ли комбинирование антидепрессантов с психотерапией более сильный эффект, чем фармакотерапия или психотерапия по отдельности.
 
Фармакотерапия БДР с коморбидным тревожным расстройством
 
ОКР
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, СИОЗСиН
  • Лечение второй линии: ТЦА, альфа2-антагонисты, сочетание двух антидепрессантов разных фармакологических классов, добавление атипичных антипсихотиков
  • Противопоказания: тианептин, необратимые неселективные ИМАО, антипсихотики первого поколения, антиконвульсанты, бупропион

 
Паническое расстройство; Социальное тревожное расстройство; ГТР; ПТСР
 
Лечение первой линии: СИОЗС, СИОЗСиН
Лечение второй линии: ТЦА, альфа2-антагонисты,
 
Противопоказания: сочетание нескольких антидепрессантов, антиконвульсанты, антипсихотики первого поколения, атипичные антипсихотики
 
Большое депрессивное расстройство + Злоупотребление психоактивными веществами
 
Первоочередные рекомендации при первом эпизоде БДР с коморбидным злоупотреблением психоактивными веществами:
 

  • Госпитализация в стационар или детальный мониторинг состояния амбулаторно (как минимум раз в неделю)
  • ЭКГ до начала лечения
  • Заместительная терапия зависимым от опиоидов

 
В случаях тяжелой алкогольной зависимости:
 

  • Биологический мониторинг (общий анализ крови, анализ крови на электролиты, исследование функций печени и почек)
  • Лечение синдрома отмены
  • Назначение антидепрессантов после того, как будет вылечен синдром отмены

 
Клинические рекомендации, основанные на принципах доказательной медицины, указывают на то, что лечение депрессии следует начинать после хотя бы непродолжительного периода воздержания.
 
Данных о лечении депрессии с коморбидным злоупотреблением психоактивными веществами немного. Причина в том, что лица, злоупотребляющие психоактивными веществами, обычно не включаются в исследования, посвященные депрессии. В исследованиях с участием зависимых пациентов есть ряд методологических недостатков: небольшая продолжительность, неадекватные дозы антидепрессантов, некорректный подбор пациентов.
 
Фармакотерапия БДР с коморбидным злоупотреблением психоактивными веществами
 
Тяжелое злоупотребление психоактивными веществами (кроме алкоголя и никотина)
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, СИОЗСиН, альфа2-антагонисты
  • Лечение второй линии: ТЦА, агомелатин
  • Противопоказания: тианептин, необратимые неселективные ИМАО, антипсихотики первого поколения, антиконвульсанты, сочетание нескольких антидепрессантов

 
Тяжелая форма алкогольной зависимости
 

  • Лечение первой линии:  СИОЗС, СИОЗСиН, альфа2-антагонисты
  • Противопоказания: дисульфирам, тианептин, бупропион, необратимые неселективные ИМАО

 
Табакокурение
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, СИОЗСиН, альфа2-антагонисты
  • Лечение второй линии: ТЦА, агомелатин
  • Противопоказания: тианептин, необратимые неселективные ИМАО

 
Большое депрессивное расстройство + Расстройства личности
 
Первоочередные рекомендации при первом эпизоде БДР с коморбидным расстройством личности:
 

  • Лечение первой линии: монотерапия СИОЗС или СИОЗСиН, или в комбинации с психотерапией
  • Лечение второй линии: ТЦА или альфа2-антагонисты
  • Как вариант лечения второй линии можно рассмотреть сочетание антипсихотика второго поколения или вальпроевой кислоты с антидепрессантом
  • Не рекомендованы абсолютно все методы стимуляции мозга

 
Основная проблема – определить влияют ли особенности или расстройства личности на результаты лечения расстройства настроения. Исследований, посвященных этой проблеме, немного.
Рекомендации Канадской сети по проблемам лечения аффективных и тревожных расстройств 2016 г. подчеркивают то, что пациентов с расстройствами настроения и расстройствами личности нужно лечить, комбинируя фармакотерапию с психотерапией, без уточнения, как лечить эти расстройства – одновременно или последовательно. Рекомендации Американской Психиатрической Ассоциации 2010 г. советуют нацелить лечение на депрессивное расстройство.
 
Депрессивное расстройство у пожилых пациентов
 
Первоочередные рекомендации при БДР у пациентов старше 65:
 

  • Осмотр и лабораторные исследования для выявления возможных соматических заболеваний, которые усиливают симптомы депрессии или вызывают симптоматику похожую на депрессию
  • ЭКГ
  • Тестирование с использованием Краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE)
  • МРТ в тех случаях, когда первый эпизод БДР произошел в пожилом или очень пожилом возрасте, когда есть неврологическая симптоматика, а также при резистентной депрессии
  • Не рекомендовано добавление анксиолитиков к антидепрессанту; если есть необходимость, то предпочтительны гидроксизин или бензодиазепины с коротким периодом полувыведения (например, оксазепам)

 
Большинство европейских и североамериканских клинических рекомендаций не содержат раздела, посвященного депрессии у пожилых пациентов. Общие принципы – те же, что при лечении пациентов более молодого возраста. Особенное внимание следует уделить побочным эффектам препаратов, лекарственным взаимодействиям и коморбидным соматическим заболеваниям. Кроме того, рекомендуется начинать лечение с низких доз, учитывая то, что в пожилом возрасте снижается почечный клиренс.
 
Фармакотерапия депрессивного расстройства у пациентов старше 65 в зависимости от клинических особенностей
 
Депрессия легкой или умеренной степени тяжести
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, альфа2-антагонисты
  • Лечение второй линии: СИОЗСиН, агомелатин
  • Противопоказания: бупропион, необратимые неселективные ИМАО, сочетание с антидепрессантом того же фармакологического класса, антиконвульсанты, ЭСТ

 
Депрессия сильной степени тяжести
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, СИОЗСиН, альфа2-антагонисты
  • Лечение второй линии: ТЦА
  • Противопоказания: бупропион, сочетание с антидепрессантом того же фармакологического класса, антиконвульсанты, антипсихотики первого поколения

 
Тяжелые когнитивные нарушения
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, СИОЗСиН
  • Лечение второй линии: альфа2-антагонисты, агомелатин
  • Противопоказания: бупропион, сочетание с антидепрессантом того же фармакологического класса, антиконвульсанты, антипсихотики первого поколения

 
Сильная психомоторная ажитация
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, альфа2-антагонисты
  • Лечение второй линии: СИОЗСиН, добавление атипичного антипсихотика
  • Противопоказания: бупропион, тианептин, необратимые неселективные ИМАО, сочетание с антидепрессантом того же фармакологического класса

 
Сильная психомоторная заторможенность
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, СИОЗСиН
  • Лечение второй линии: альфа2-антагонисты, ТЦА, добавление ЭСТ
  • Противопоказания: бупропион, тианептин, сочетание с антидепрессантом того же фармакологического класса, антипсихотики первого поколения

 
Тяжелые расстройства сна
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, альфа2-антагонисты
  • Лечение второй линии: СИОЗСиН, агомелатин
  • Противопоказания: бупропион, тианептин, необратимые неселективные ИМАО, сочетание с антидепрессантом того же фармакологического класса

 
Тяжелая ангедония
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, СИОЗСиН
  • Лечение второй линии: альфа2-антагонисты, ТЦА, агомелатин
  • Противопоказания: сочетание с антидепрессантом того же фармакологического класса, антиконвульсанты, антипсихотики первого поколения

 
Психотическая симптоматика
 

  • Лечение первой линии: СИОЗСиН, добавление атипичных антипсихотиков
  • Лечение второй линии: СИОЗС, альфа2-антагонисты, ТЦА, добавление ЭСТ
  • Противопоказания: бупропион, тианептин, необратимые неселективные ИМАО, сочетание с антидепрессантом того же фармакологического класса

 
Высокий риск самоубийства
 

  • Лечение первой линии: СИОЗС, СИОЗСиН
  • Лечение второй линии: альфа2-антагонисты, ТЦА, ЭСТ + атипичные антипсихотики
  • Противопоказания: бупропион, тианептин, сочетание с антидепрессантом того же фармакологического класса, антипсихотики первого поколения

 
Перевод: Филиппов Д.С.
 
Редакция: Касьянов Е.Д.
 
Источник: Bennabi, D., Yrondi, A., Charpeaud, T. et al. Clinical guidelines for the management of depression with specific comorbid psychiatric conditions French recommendations from experts (the French Association for Biological Psychiatry and Neuropsychopharmacology and the fondation FondaMental). BMC Psychiatry 19, 50 (2019)
http://psyandneuro.ru
 

Опубликовано Оставить комментарий

Адреналин.

Kuvahaun tulos: Адреналин.Профессор медицины Брайан Хоффман об открытии адреналина, реакции «бей или беги» и использовании адреналина в фармацевтической промышленности

Адреналин — один из ключевых гормонов человеческого организма. Он возник в процессе эволюции для быстрой реакции на экстремальные ситуации и помогает организму работать на пределе возможностей. Этот материал — часть гида «Гормоны».

История исследований адреналина

История открытия адреналина была сложной. По большей части она состоит из некорректно проведенных экспериментов, которые тем не менее привели к крупнейшим открытиям. В отличие от эндокринных желез, некоторые из которых были открыты Галеном уже в II веке, о существовании надпочечников люди не знали столетиями. Их открыли только в XVI веке, но функция надпочечников была по-прежнему неизвестна до середины XIX века — только тогда появились некоторые идеи на этот счет. Так, в 1716 году во французской Академии Бордо прошел конкурс на тему “Quel est l’usage des glandes surrénales?” («Какова функция надпочечников?»). Судьей выступил Шарль де Монтескьё (1689–1755). Прочитав все сочинения, Монтескьё решил, что ни одно из них не заслуживает награды, и выразил надежду, что однажды этот вопрос будет решен.

Вывод о том, что надпочечники важны для работы организма, первым сделал британский врач Томас Аддисон в 1855 году на основании клинических наблюдений. Он работал с пациентами, у которых наблюдалось сильное утомление, потеря веса, рвота и странное потемнение кожи. Впоследствии, уже при вскрытии, он обнаружил, что у всех них были повреждены надпочечники. Он предположил, что именно разрушение надпочечников, функция которых тогда еще не была известна, привело к смерти этих людей. Примерно год спустя Шарль Эдуард Броун-Секар во Франции попробовал хирургическим путем удалить надпочечники у лабораторных животных — все они погибли, что подтвердило гипотезу о необходимости надпочечников для поддержания жизни.
Ни Аддисон, ни Броун-Секар не знали действительной функции надпочечников. Сложно было представить себе, что железы внутренней секреции, в том числе надпочечники, выделяют в кровь активные химические вещества, и к тому же было трудно продемонстрировать это теми методами, которые были доступны во второй половине XIX века. В 1889 году Броун-Секар, тогда уже очень известный ученый, объявил о том, что омолодился, делая себе инъекции экстрактов спермы и яичек животных, — тогда ему было 72 года. Этот эксперимент был поставлен некорректно, так как в этих экстрактах не было достаточного количества мужского гормона тестостерона, чтобы получить хоть какой-либо эффект, но заявление Броун-Секара произвело настоящую сенсацию. Люди начали всерьез рассматривать возможность того, что экстракты органов могут оказывать физиологическое воздействие.
Несколько лет спустя в Англии Джордж Оливер и Эдвард Шарпей-Шафер обнаружили, что экстракты надпочечников повышают кровяное давление у собак. Джордж Оливер работал врачом в небольшом курортном городке, и у него было много свободного времени для исследований. В одном из экспериментов он накормил сына надпочечниками, которыми его снабжал местный мясник, и попытался замерить эффект с помощью устройства, которое сам же и изобрел: он проверял возможные изменения в толщине лучевой артерии. Это тоже не был строгий научный эксперимент: сегодня мы знаем, что введенный перорально адреналин не усваивается организмом, а кроме того, измерительное устройство Оливера наверняка было неточным. Тем не менее это побудило его продолжить свои исследования. В Лондоне Оливер встретился со знаменитым профессором-физиологом Эдвардом Шарпей-Шафером, который из чистого интереса вводил экстракт надпочечников собакам и был поражен тем, насколько сильно у них росло кровяное давление. Это был первый однозначный пример того, что секреты внутренних желез оказывают огромный физиологический эффект.
Сразу после этого началась настоящая гонка: ученые первыми стремились обнаружить в надпочечниках вещество, вызывающее повышение кровяного давления. Лаборатории во всем мире, особенно в Германии, Англии и США, наперегонки пытались его выделить. Некоторые утверждали, что нашли, но фактически его получили только в 1901 году. Активное вещество надпочечников, ответственное за повышение кровяного давления, смог выделить Йокичи Такамине — японский эмигрант, живший в США. Он назвал его «адреналин».

Бей или беги

Адреналин представляет собой небольшую молекулу, которая синтезируется в мозговом веществе надпочечников. За основу берется аминокислота тирозин, а затем к ней прибавляется несколько специальных химических групп. Полученный адреналин хранится в надпочечниках до тех пор, пока не станет нужен; тогда он выбрасывается в кровь, чтобы воздействовать на другие органы.
Идею о том, зачем нужен адреналин, впервые сформулировал Уолтер Кеннон, известный физиолог, работавший в Гарвардской медицинской школе в 1910–1940-х годах. К тому времени уже было известно, что адреналин влияет почти на все органы, но именно Уолтер Кеннон подвел итоги и ввел понятие реакции «бей или беги». Наши древние предки жили во враждебном мире, где нужно было всегда быть начеку, быстро реагировать на возможные угрозы и мобилизовать все ресурсы за небольшой промежуток времени. Когда к зайцу подбирается волк, ему нужно убегать, а волку — догонять его с максимально возможной скоростью. Адреналин, который вырабатывают надпочечники зайца и волка, мобилизует все системы организма, чтобы позволить ему работать при максимальной нагрузке.
Реакция «бей или беги» связана с первобытным инстинктом хищника или жертвы, когда организму для интенсивной работы нужна помощь адреналина. Адреналин повышает приток крови от сердца к работающим мышцам, что позволяет принести к ним больше кислорода и питательных веществ и обеспечить активную работу мышц; под его воздействием сердце бьется чаще, печень выделяет в кровь глюкозу, а жировые ткани высвобождают жирные кислоты и глицерол, которые питают мышцы. Кроме того, адреналин расширяет дыхательные пути в легких, что позволяет дышать быстрее и легче.
Надпочечники располагаются рядом с почками. Обычно они скрыты жировой тканью, поэтому их не замечали на протяжении нескольких тысячелетий. У адреналина есть два синонимичных названия: адреналин и эпинефрин. Всемирная организация здравоохранения использует название «эпинефрин», которое происходит от греческого επι («рядом») и νεφρά («почка»). Название «адреналин» латинское — от ad («сбоку») и renalis («почечный»).

Как связаны эмоции и адреналин?

Связан ли адреналин с чувством возбуждения? Многие считают, что да. Наш язык тоже это отражает: например, любителей острых ощущений мы называем «любители адреналина». Однако адреналин не имеет прямой связи с тем, что мы чувствуем. Если вы прокатитесь в парке развлечений на американских горках, вы можете почувствовать страх или возбуждение: это спровоцирует выработку адреналина, но само чувство возникает в основном в головном мозге. Адреналин не проникает из кровотока в мозг, ему мешает гематоэнцефалический барьер. Когда в лабораториях людям делают инъекции адреналина, они чувствуют, как подскакивает пульс, могут ощущать себя немного странно, но ни страха, ни возбуждения они не испытывают. В разных тканях нашего организма есть много рецепторов, которые передают сигналы в мозг, поэтому некоторые стимулы, получаемые от тела, влияют на наш эмоциональный опыт. Но важно подчеркнуть, что в случае с адреналином именно опыт стимулирует его выработку, а не наоборот: сперва возникают эмоции, а потом уже выделение адреналина.
Адреналин вырабатывается не только от страха: в небольших количествах он выделяется постоянно. Уровень секреции растет, если текущая деятельность требует большей физической активности. Обратная сторона медали состоит в том, что в современном мире страх или сильные эмоции, которые не требуют физической активности, также могут стимулировать выброс адреналина — например, видеоигры, триллеры, футбольный матч или даже ссора. Во всех этих случаях вы получаете типичную реакцию: сердце бьется сильнее и чаще, под мышками выделяется пот, а при сильном волнении дрожат руки. На здоровье в целом это не сильно влияет, однако у некоторых людей, особенно в возрасте за 50 или с болезнями сердца, стрессовые реакции на неожиданное возбуждение могут вызвать сердечный приступ. Вопрос о том, как именно эмоции вызывают смерть или сердечные приступы, сейчас активно исследуется в медицине.
Без адреналина можно жить нормальной жизнью. Люди, которым хирургически удалили надпочечники, принимают таблетки для замещения кортизола и альдостерона (два гормона надпочечников, необходимые для жизни), но принимать адреналин им не нужно. Без него можно жить. Однако такие люди, скорее всего, не смогут разогнать свой организм до того максимума, который был бы возможен с работающими надпочечниками.

Использование адреналина в медицине

Вскоре после открытия адреналина было обнаружено, что он помогает восстанавливать сердечную деятельность. Адреналин использовали для лечения многих проблем — например, астмы, анафилактического шока, детского крупа. Зубные врачи делают укол адреналина в десну вместе с уколом местного анестетика, так как адреналин позволяет сосудам дольше удерживать анестезию рядом с больным зубом.
Анафилактический шок по-прежнему лечат чистым адреналином, однако большая часть современных препаратов на основе адреналина имеет улучшенную формулу. Адреналин нельзя принимать перорально, поскольку он распадается в печени до того, как попадает в кровь, но ученые создали химические аналоги адреналина, которые можно принимать перорально или в виде ингаляций, если у вас астма. Адреналин для инъекций, которые делаются для восстановления сердечной деятельности, изначально производился из огромного количества надпочечников быков или овец, но теперь синтезируется химически.
Широко известно, что адреналин используют при остановке сердца, чтобы снова запустить его. В США от остановки сердца каждый год умирают сотни тысяч человек, и многие из этих случаев связаны с фибрилляцией желудочков сердца, зачастую вызванной сердечным приступом. На протяжении более чем 100 лет адреналин используется в сердечно-легочной реанимации, чтобы попытаться вернуть этих людей к жизни.
В некоторых исследованиях предполагается, что использовать адреналин при остановке сердца нежелательно, хотя окончательные выводы делать пока еще рано. Несколько лет назад в журнале Американской медицинской ассоциации вышла редакторская колонка о том, что необходимо провести полноценное клиническое испытание и установить, полезно или вредно использование адреналина при остановке сердца. Несмотря на то, что современная медицина должна быть доказательной, значительная часть диагностической и клинической практики не имеет под собой достаточных научных оснований.

Естественный допинг

В качестве допинга спортсмены не принимают чистый адреналин, но связанные с ним препараты. Один из самых важных — кленбутерол, адреналиноподобный препарат. В Европе он повсеместно использовался как добавка к корму для скота, чтобы увеличить их мышечную массу и снизить количество жира. Многих олимпийских спортсменов отстранили от соревнований за прием кленбутерола. Раньше это было проблемой для спортсменов с астмой, но недавно Олимпийский комитет разрешил астматикам употреблять некоторые адреналиноподобные препараты. Такие заменители адреналина вдыхаются через легкие, и концентрация действующего вещества в них слишком низкая, чтобы значительно повлиять на работу мышц.
Кроме того, существуют и препараты, блокирующие эффект адреналина, — бета-адреноблокаторы наподобие пропранолола. Они также запрещены в нескольких олимпийских видах спорта, в особенности в стрельбе: адреналин при высоком уровне возбуждения может заставить дрожать руки, и если стрелок примет адреноблокатор, он сможет стрелять точнее. Были случаи, когда спортсменов отстраняли от соревнований за прием таких препаратов. Однако их используют не только спортсмены: профессиональные музыканты довольно часто принимают адреноблокаторы, чтобы сохранить точность движений рук.
Симпатическая нервная система, которая пронизывает все тело, иннервирует основные органы и модулирует их активность. Например, нейроны симпатической нервной системы выбрасывают норадреналин в близлежащие клетки сердца, и оно начинает биться быстрее и сильнее. Адреналин во многом оказывает похожий эффект, но переносится через кровь. Эти две системы дополняют друг друга. Норадреналин — это основной нейромедиатор симпатической нервной системы. По структуре он очень похож на адреналин, в нем не хватает только одной метильной группы. Тем не менее, если вы удалите надпочечники, эффект от этого будет сравнительно небольшой, но, если вы повредите симпатическую нервную систему, последствия будут очень серьезные.

Недавние исследования

Самый интересный вопрос — как именно работает адреналин. Механизм действия адреналина является модельным для других препаратов и гормонов: многие препараты работают путем взаимодействия с конкретными веществами в организме человека, и адреналин тоже взаимодействует с конкретными белками, которые называют адреналиновыми рецепторами. Это семейство генов трансмембранных белков — рецепторов, сопряженных с G-белком.
По некоторым оценкам, 10–20% доступных нам препаратов работают через рецепторы, сопряженные с G-белком. Адреналин, как и любой другой препарат или гормон, входит в рецептор, как ключ в замок. В 2012 году Роберт Лефковиц из Университета Дьюка и Брайан Кобилка из Стэнфордского университета получили Нобелевскую премию по химии за исследования структуры этих рецепторов. Кобилка продолжил работу, пытаясь при помощи рентгеноструктурного кристаллографического анализа понять, как именно адреналин входит в эти белки и как меняется конфигурация белка.
Это большая и важная часть медицины. Более глубокое понимание механизмов действия адреналина важно как для фундаментального понимания биологии, так и для медицинского применения. Оно может помочь нам разработать новые препараты с более продвинутыми возможностями активировать адреналиновые рецепторы.

Дополнительные материалы

Adrenaline, Brian B. Hoffman (Harvard University Press, 2013)
postnauka.ru
 

Опубликовано Оставить комментарий

Постепенная отмена СИОЗС с целью смягчить симптомы синдрома отмены.

В 2019 г. в июньском номере Lancet Psychiatry в рубрике “Точка зрения” была опубликована статья “Постепенная отмена СИОЗС с целью смягчить симптомы синдрома отмены”. Авторы: Марк Горовитц, исследователь из Университетского колледжа Лондона, систематически критикующий современную психиатрию, и Дэвид Тейлор, профессор психофармакологии Королевского колледжа Лондона. Статья посвящена проблеме прекращения приема СИОЗС.
Симптомы синдрома отмены СИОЗС могут отчасти напоминать симптомы тревожных расстройств или депрессии, для лечения которых назначаются эти препараты. Синдром отмены можно отличить от рецидива или рекуррентности по скорости начала (через несколько дней, а не недель), по быстрому ответу на возобновление приема СИОЗС (обычно в течение нескольких часов, иногда в течение нескольких дней), и по наличию соматических и психологических симптомов, которых не было в исходном состоянии (в том числе головокружение, тошнота и “brain zaps” см. http://psyandneuro.ru/novosti/brain-zaps/).
В среднем, как следует из 14 исследований, посвященных отмене СИОЗС, синдром отмены возникает у 53,6 % пациентов.
 

Синдром отмены СИОЗС

Сенсорные симптомы: 

  • Парестезия
  • Онемение
  • Brain zaps
  • Шум в ушах
  • Палинопсия

 
Соматические симптомы:

  • Гриппоподобные симптомы
  • Сонливость
  • Головная боль
  • Тремор
  • Потливость
  • Анорексия
  • Слабость
  • Тахикардия

 
Аффективные симптомы:

  • Раздражительность
  • Тревожность или ажитация
  • Снижение настроения или депрессия
  • Плаксивость
  • Страхи

 
Нарушение равновесия:

  • Головокружение
  • Нарушение координации
  • Неустойчивость при ходьбе

 
Нарушения сна:

  • Бессонница
  • Кошмары
  • Необычно яркие сновидения

 
Желудочно-кишечные симптомы:

  • Тошнота
  • Рвота
  • Понос
  • Анорексия

 
Сексуальные нарушения:

  • Генитальная гиперчувствительность
  • Преждевременное семяизвержение

 
Когнитивные симптомы:

  • Спутанность сознания
  • Снижение концентрации
  • Амнезия

 

Постепенное снижение дозы СИОЗС

Клинические рекомендации говорят о том, что для предотвращения синдрома отмены, необходимо постепенно снижать дозу СИОЗС, не бросая прием одномоментно. Рекомендации NIHS, Британской ассоциации психофармакологии, MIMS, UpToDate предлагают линейное снижение дозы в течение 2-4 недель до минимальной терапевтической дозы или до половины минимальной терапевтической дозы. Флуоксетин, в соответствии с этими рекомендациями, можно отменять одномоментно или, если он принимается в высоких дозах, дозу можно снижать в течение 2 недель.
На основании результатов 9 исследований (1995-2018 гг.) можно сделать вывод о недостаточности двухнедельного периода снижения дозы для предотвращения синдрома отмены.
 

Нейробиология синдрома отмены

 
Постепенное уменьшение дозы СИОЗС дает биологическим системам больше времени для адаптации к сокращению доступных лигандов. Регуляция рецепторов, активируемых лекарством, часто бывает сниженной, или же эти рецепторы проявляют пониженную чувствительность. Резкая отмена препарата нарушает гомеостатическое равновесие, приводя к снижению стимуляции, что проявляется в виде симптомов отмены, часто противоположных по своей природе эффекту препарата. Например, для синдрома отмены трициклических антидепрессантов, производящих сильное антихолинергическее действие, характерны холинергические эффекты. Лекарства с более коротким периодом полувыведения вызывают симптомы отмены с большей частотой, большей тяжестью и более быстрым началом, по сравнению с лекарствами с более длительным периодом полувыведения, вероятно, потому что их отмена связана с более быстрым уменьшением количества доступных лигандов. Возобновление приема препарата возвращает систему к гомеостатическому равновесию.
 
Основной подход к смягчению синдрома отмены заключается в снижении скорости, с которой нарушается это равновесие, что дает время для адаптации системы к пониженному уровню лигандов, и тем самым ослабляет синдром отмены до приемлемой степени тяжести. Эта задача решается либо переходом на препарат более длительного действия перед прекращением лечения, либо медленным снижением дозы препарата с коротким периодом полувыведения.
 
Примечательно, что снижение дозы на постоянную величину (линейное снижение) вызывает более серьезные побочные эффекты с течением времени. Вероятно, это следствие гиперболического отношения “доза-реакция” между препаратом и рецептором, что типично для воздействия диазепама на рецептор γ-аминомасляной кислоты (ГАМК-А). В связи с этим рекомендации по отмене бензодиазепинов советуют по мере снижения дозы уменьшать величину, на которую снижается доза, по принципу “чем ближе к нулю, тем медленнее снижаем”.
 
Бензодиазепины рекомендуется снижать пропорционально текущей дозе (чаще всего на 10 %), меняя дозу экспоненциально, а не линейно. Например, снижение дозы диазепама с 20 мг на 10 % в неделю означает, что в течение первой недели принимается доза на 2 мг меньше, т. е. 18 мг. На второй неделе доза снижается на 1,8 мг (10 % от 18) до 16,2 мг, на третьей неделе на 1,62 (10 % от 16,2) и т. д. Таким образом в сумме снижение на третьей неделе составит 5,42 мг. Снижение дозы по такому экспоненциальному графику производит линейное уменьшение эффекта на рецептор. Снижение продолжается до дозы значительно ниже минимальной терапевтической дозы (которая может показаться совсем мизерной) прежде чем полностью прекратить прием препарата.
 
Поскольку считается, что симптомы синдрома отмены ослабевают из-за гомеостатической адаптации к пониженному уровню препарата, рекомендуется сделать паузу перед снижением дозы. Поскольку точные сроки адаптации не изучены, большинство рекомендаций по отмене разработаны на основе клинического опыта; консенсус предполагает период 1-4 недели между снижениями дозы.
 

Нейробиология отмены СИОЗС

 
Синдром отмены СИОЗС объясняется относительным недостатком серотонина в процессе адаптации серотонинергических рецепторов. Прием СИОЗС снижает плотность серотонинергических рецепторов у крыс, также было показано, что у людей даже кратковременное введение СИОЗС снижает чувствительность серотониновых рецепторов в коре мозга. Также определенную роль играет реверсирование эффектов, которые производят СИОЗС на другие нейротрансмиттеры, в числе которых норадреналин, глутамат и ГАМК.
 
Ролью серотонина в координации функций сенсорной и вегетативной нервной систем с двигательной активностью объясняются некоторые проявления синдрома отмены СИОЗС. Снижение стимуляции серотонинового рецептора в ядрах шва, как предполагается, играет роль в возникновении головокружения, тошноты и сонливости при синдроме отмены.
 
Нарушение регуляции сомато-сенсорных функций может привести к парестезии, тогда как двигательные расстройства (например, дистония) могут быть вызваны изменением дофаминергической функции. Некоторые аспекты синдрома отмены СИОЗС можно отнести к нейрональным изменениям в тканях вне мозга, принимая во внимание то, что серотонинергические рецепторы присутствуют в сосудистой сети и кишечнике.
 

Фармакологические принципы снижения дозы СИОЗС

 
ПЭТ-исследования, в которых лиганд был связан с транспортерами серотонина, показали, что кривая зависимости доза-реакция между СИОЗС и транспортерами серотонина соответствует типичной гиперболической зависимости, возникающей в силу Закона действующих масс.
 
Поэтому вполне вероятно, что линейное снижение дозы вызовет тяжелый синдром отмены, т. к. снижение ингибирования транспортера серотонина с каждым шагом будет становится более и более значительным. Например, уменьшение дозы циталопрама с 20 мг на 5 мг приведет к гиперболически растущему ослаблению ингибирования транспортера серотонина: абсолютное снижение ингибирования транспортера серотонина на 3 % с сокращением лозы с 20 мг до 15 мг, на 6 % – с 15 мг до 10 мг, на 13 % – с 10 мг до 5 мг; на 58 % – с 5 мг до 0 мг. Даже уменьшение дозы с 2,5 мг до 0 мг приведет к абсолютному снижению ингибирования транспортера серотонина на 42,9 %, а снижение с 1,25 мг до 0 мг – к снижению на 28 % (больше, чем в результате уменьшения дозы с 40 мг до 5 мг, приводящего к снижению на 27,3 %). Такие значительные ослабления ингибирования транспортера серотонина могут быть причиной ухудшения симптомов синдрома отмены, которое пациенты испытывают ближе к концу периода отмены.
 
Чтобы добиться линейного снижения фармакологического эффекта, нужно снижать дозу гиперболически. Вместо того чтобы уменьшать дозу на фиксированную величину, дозу следует уменьшать в соответствии с фиксированным интервалом изменения биологического эффекта. Например, для того чтобы постепенно уменьшать занятость транспортера серотонина на 10 %, снижение дозы циталопрама должно быть таким: 20 мг, 9,1 мг, 5,4 мг, 3,4 мг, 2,3 мг, 1,5 мг, 0,8 мг, 0,4 мг, 0 мг.
 

Гиперболическое снижение дозы в клинической практике

 
Мы предполагаем, что подходящая конкретному пациенту схема отмены может быть определена пробным снижением дозы СИОЗС, приводящем к уменьшению занятости транспортера серотонина на 10 % (или на 5 %, из соображений предосторожности), с последующим наблюдением за симптомами синдрома отмены. 10-процентное снижение занятости транспортера серотонина предлагается потому что оно соответствует уменьшению терапевтической минимальной дозы приблизительно в 2 раза (например, с 20 мг до 10 мг циталопрама), что хорошо переносится большинством пациентов. Если через месяц у пациента не будет признаков синдрома отмены, то можно снижать дозу так, чтобы занятость транспортера серотонина каждый месяц уменьшалась на 10 %.
 
СИОЗС нужно снижать так, чтобы финальный шаг к нулю был равен или был меньше величины, на которую снижалась доза на предыдущем этапе. Это делается тогда, когда доза соответствует примерно 10-процентной занятости транспортера серотонина. Это очень маленькая доза – например 0,4 мг циталопрама.
 
Сложно сказать, каким должен быть оптимальный интервал между снижениями дозы. Фармакокинетика всех СИОЗС, за исключением флуоксетина, такова, что их стабильный уровень достигается через 5-14 дней после снижения дозы. Было бы разумно продолжать наблюдение за отсроченными эффектами отмены в течение 4 недель после снижения дозы СИОЗС.
 

Практическая польза гиперболического снижения дозы

 
Предложенная модель освобождает от возникающей при отмене СИОЗС неопределенности по вопросу, какую стратегию использовать – микро-снижение или мини-снижение. Микро-снижение – это мизерное уменьшение дозы СИОЗС каждый день или каждую неделю. Мини-снижение – это уменьшение дозы с более значительным шагом и более длительными интервалами (несколько недель). Мини-снижение связано с более выраженным симптомами синдрома отмены, которые могут длиться несколько недель после отмены препарата. При микро-снижении происходит кумулятивное накопление и наложение побочных эффектов. Из-за особенностей этой процесса становится сложно определить, какое именно снижение дозы спровоцировало появление симптомов.
 
В следующем номере Lancet Psychiatry были опубликованы письма в редакцию с отзывами на статью “Постепенная отмена СИОЗС с целью смягчить симптомы синдрома отмены”. Авторы первой заметки представляют Университет Лестера (Великобритания) и Бломенбургскую психиатрическую клинику (Германия). Они обращают внимание на три момента (Kronenberg G, Desai D, Anghelescu I. Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms. Lancet Psychiatry. 2019 Jul; 6(7):560).
 
Во-первых, известно о роли плацебо-эффекта в том, как пациент отвечает на лечение депрессии легкой и умеренной степени. Должен существовать и ноцебо-эффект, связанный с ожиданием ухудшения состояния из-за прекращения приема СИОЗС.
 
Во-вторых, следует отделять синдром отмены от симптомов болезни (например, от рецидива депрессии или рекуррентной депрессии). Проблема осложняется тем, что СИОЗС часто назначают пациентам, чьи симптомы отличаются от симптоматики депрессивного расстройства. На данный момент не существует доказательств того, что синдром отмены СИОЗС может длиться месяцами или годами. Это как минимум сомнительно. В исследовании парламентской группы по вопросу зависимости от рецептурных препаратов (APPG for Prescribed Drug Dependence), опубликованном в 2018 г., на которое ссылаются авторы статьи “Постепенная отмена СИОЗС с целью смягчить симптомы синдрома отмены”, приводятся лишь результаты онлайн-опроса людей, которые считают, что они переживают синдром отмены психотропных препаратов.
 
В-третьих, отмена СИОЗС может быть оправдана во многих ситуациях (например, из-за побочных действий, лекарственных взаимодействий, во время беременности, перед операцией). Кроме того, часто антидепрессанты назначаются врачами общей практики, что затрудняет следование сложному графику снижения дозы.
 
Второй отзыв написан специалистами из Университета Техаса, Института психиатрии, психологии и нейронауки Королевского колледжа Лондона, Университета Саутгемптона, Оксфордского университета (Selvaraj S, Jauhar S, Baldwin DS, Cowen PJ, Goodwin G, Hayes JF, Nutt DJ, Veronese M, Young AH. Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms. Lancet Psychiatry. 2019 Jul;6(7):560-561)
 
Авторы статьи  “Постепенная отмена СИОЗС с целью смягчить симптомы синдрома отмены” считают, что по уровню вещества в крови и данным ПЭТ можно прогнозировать тяжесть синдрома отмены. Однако в статье не доказано, что существует корреляция между изменением уровня вещества в крови и симптомами синдрома отмены. Ни одно из известных нам ПЭТ-исследований не говорит о связи занятости транспортера серотонина с ответом на лечение в терапевтических дозах. Соответственно, доказать связь с синдромом отмены еще сложнее.
 
Гиперболическая кривая, составленная на основании данных о транспортере серотонина, дозе и концентрации в крови (полученных при изучении здоровых добровольцев и пациентов с минимальным опытом приема антидепрессантов), не имеет никакого отношения к людям, принимающим СИОЗС долгое время, или к тем, кто переживает длительный синдром отмены.
 
Непонятно, как ПЭТ-исследования, посвященные ГАМК и дозам диазепама, могут повлиять на интерпретацию данных о серотонине и СИОЗС, ведь действие ГАМК и серотонина довольно сильно отличаются друг от друга.
 
Частота возникновения и тяжесть синдрома отмены остается дискуссионным вопросом. Проблема в том, что симптомы заметно варьируются в зависимости от препарата, встречаются реже в плацебо-контролируемых исследованиях, а в открытых исследованиях без ослепления симптомы обычно особенно тяжелые. К сожалению авторы статьи некритично отнеслись к информации о частоте синдрома отмены.
 
Мы согласны с тем, что схема постепенной отмены должна подбираться индивидуально. Но вряд ли практикующим врачам поможет объяснение синдрома отмены теоретическими нейробиологическими изменениями с сомнительной клинической значимостью.
 
Авторы третьего комментария представляют Университет Неймегена (Нидерланды), Голландскую королевскую фармацевтическую ассоциацию, Голландскую коллегию врачей общей практики (Ruhe HG, Horikx A, van Avendonk MJP, Groeneweg BF, Woutersen-Koch H; Discontinuation of Antidepressants Taskforce. Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms. Lancet Psychiatry. 2019 Jul;6(7):561-562)
 
В Нидерландах обсуждение проблемы, которой посвящена статья, побудило представителей Голландской королевской фармацевтической ассоциации, Голландской коллегии врачей общей практики, Голландской психиатрической ассоциации и пациентской организации MIND сформулировать рекомендации по отмене СИОЗС и СИОЗСиН. Независимо от авторов статьи “Постепенная отмена СИОЗС с целью смягчить симптомы синдрома отмены”, но, руководствуясь теми же идеями, мы предложили снижать дозы СИОЗС и СИОЗСиН гиперболически.
 
Этапы прекращения приема СИОЗС и СИОЗСиН при наличии одного или более факторов риска тяжелого синдрома отмены (доза – мг/день) 

Циталопрам Эсциталопрам Флувоксамин Пароксетин Сертралин Дулоксетин Венлафаксин
Шаг 1 20 10 50 20 50 60 75
Шаг 2 10 5 30 10 25 30 37,5
Шаг 3 6 3 20 7 15 15 20
Шаг 4 4 2 15 5 10 10 12
Шаг 5 3 1,5 10 3 7,5 6 7
Шаг 6 2 1 5 2 5 4 5
Шаг 7 1 0,5 2,5 1 2,5 2 3
Шаг 8 0,5 0,25 0 0,5 1,25 1 2
Шаг 9 0 0 0 0 0 1
Шаг 10 0

 
Расчеты сделаны, исходя из желаемого снижения занятости транспортера серотонина на 10 % на каждом этапе, в соответствии с Уравнением Михаэлиса- Ментен. Временной интервал между шагами должен определяться в зависимости от состояния пациента.
 
Оптимальная частота синдрома отмены неизвестна, и не всем пациентам нужно следовать гиперболической модели снижения дозы. Мы определили три фактора риска развития синдрома отмены антидепрессантов:
 

  1. Доза выше минимальной эффективной дозы
  2. Появление симптомов синдрома отмены в дни, когда прием препарата был по тем или иным причинам прерван
  3. История неудачных попыток прекратить прием СИОЗС или СИОЗСиН.

 
Снижение дозы с шагом в 1 месяц может быть очень эффективным, но в то же время это очень консервативная и очень продолжительная схема. В тех случаях, когда востребована гиперболическая модель, мы предлагаем изначально делать шаг в 1 неделю, а потом следить за состоянием пациента. Если появляются тяжелые симптомы, то следует вернуться к той дозе, на которой симптомов синдрома отмены не было, и продолжить медленное снижение дозы.
 
Завершает рубрику ответ самих авторов статьи (Horowitz MA, Taylor D. Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms – Authors’ reply. Lancet Psychiatry. 2019 Jul;6(7):562-563)
 
Утверждение о том, что изменение уровня вещества в крови не связано с симптомами синдрома отмены, бездоказательно. Чем резче снижается концентрация антидепрессанта с коротким периодом полувыведения в крови, тем тяжелее симптомы и тем быстрее они проявляются. В исследовании 2000 г., не обнаружившем корреляцию симптомов синдрома отмены с изменением концентрации конкретных антидепрессантов в крови, тем не менее, говорится, что в целом в группе препаратов статистически значимая корреляция существует. Ослабление воздействия антидепрессантов на рецепторы головного мозга, вероятно, является ключевым фактором появления симптомов, и концентрация вещества в крови может неточно отражать степень воздействия вещества на мозг из-за ряда индивидуальных фармакокинетических особенностей.
 
Наши критики утверждают, что гиперболическое отношение между дозой и занятостью транспортера серотонина не сохраняется при долговременном курсе лечения. Мы согласны с тем, что при длительном курсе антидепрессантов, вероятно, происходит нейроадаптация. Однако это не отменяет Закон действующих масс; произойдет сдвиг кривой доза-реакция, но сохранится ее гиперболическая форма. Закон действующих масс – фундаментальный фармакологический принцип, объясняющий резкое усиление эффекта маленьких доз лекарства, который выравнивается по мере насыщения рецепторов.
 
Что касается аналогии с отменой бензодиазепинов: Закон действующих масс действует по отношению к представителям разных видов существ, к разным классам препаратов, разным рецепторам. Поэтому мы считаем, что снижение дозы следует проводить в соответствии с активностью рецептора, как это делают с бензодиазепинами, а не просто линейно уменьшать дозу.
 
Исследований синдрома отмены мало, поэтому приходится работать с потенциально нерепрезентативными выборками. В то же время не нужно преувеличивать неопределенность представлений о частоте и степени тяжести синдрома отмены.
 
Ноцебо-эффект может играть роль в развитии синдрома отмены. Но этот синдром наблюдается в исследованиях с двойным ослеплением, более того, наличие определенных симптомов, таких как “brain zaps”, заставляет сомневаться в значимости ноцебо-эффекта.
 
Автор перевода: Филиппов Д.С.
 
Источник: Horowitz MA, Taylor D Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms. Lancet Psychiatry. 2019; 6: 538-546
http://psyandneuro.ru