Травматический опыт в детском возрасте, такой, как жестокое обращение, пренебрежение, развод родителей, ассоциирован с нарушением здоровья. Множество исследований направлено на изучение взаимосвязи между детской травмой и психопатологическими проявлениями. С их помощью было обнаружено, что такой опыт приводит к нарушениям в работе аффективной, мотивационной, мнестической системах, затрудняется функция контроля. Однако, каким образом психологическое неблагополучие «встраивается» в биологические процессы, остается невыясненным. Существующие исследования делают акцент на небольших областях головного мозга (миндалина, гиппокамп, префронтальная кора, теменная и височная доли больших полушарий головного мозга), и их результаты неоднозначны. Кросс-секционные и ретроспективные исследования воздействие детской травмы на биологическую составляющую организма основываются в основном на субъективных сведениях от респондентов, что способствует получению ошибочных результатов. В отличие от них, проспективные исследования изучают состояние здоровья при помощи биомаркеров. Однако, их не так много, а те, что есть – это нейровизуализационные исследования детей, где в качестве травматического опыта изучается помещение ребёнка в детский дом. Их результаты тоже неоднозначны.
В феврале 2021 года в журнале Biological Psychiatry было опубликовано исследование Maria Z. Gehred et al., направленное на изучение биологических последствий детской травмы. Авторы не стали выделять определенные зоны головного мозга, а сконцентрировали своё внимание на поверхности коры больших полушарий и её толщине. Авторы отобрали респондентов из исследования Dunedin Study – исследования, направленного на изучение здоровья и поведения в популяционно-репрезентативной когорте. Всего участников – 861 человек. Данные о самочувствии респондентов были доступны с рождения и уточнялись через небольшие промежутки времени до достижения участниками 45-летнего возраста. Когда респонденту исполнялось 45 лет, ему проводилось МРТ. Авторы выделили 10 категорий детской травмы. Все категории были поделены на две группы: 1 – непосредственное воздействие на ребёнка (физическое, эмоциональное, сексуальное насилия, физическое и эмоциональное пренебрежение), 2 – трудности в семье (лишение свободы одного из членов семьи, злоупотребление родителем психоактивными веществами, психическое заболевание родителя, насилие по отношению к одному из родителей, потеря родителя). Наличие детской травмы оценивалось проспективно, а также в возрасте 3 – 15 лет. В то же время проводилось структурированное интервью о наличии травмы в прошлом. Авторы приняли во внимание особенности нервнопсихического развития каждого респондента, уточнив пренатальные сложности, особенности неонатального периода, уровни развития когнитивных функций, моторики, эмоционального интеллекта. Когда респонденты достигали 45-летнего возраста, для оценки площади и толщины коры головного мозга, проводилась МРТ.
В ходе исследования статистически значимая ассоциированность обнаружилась между проспективно обнаруженными травматическими событиями в детском возрасте и уменьшением площади поверхности и снижении толщины коры головного мозга в 45 лет. Среди респондентов, заявлявших о наличии у себя детской травмы, были обнаружены схожие изменения только при действительно задокументированных фактах о ней.
Проспективно обнаруженная детская травма, в отличие от ретроспективных сведений, оказалась статистически значимо ассоциированной со снижением объёма серого вещества не только в миндалевидном теле и гиппокампе, как это считалось ранее, но и в области ствола мозга, хвостатого ядра, мозжечка, бледного шара, покрышки, таламуса, среднего мозга. Если о травме заявлялось только ретроспективно, то изменения наблюдались лишь в миндалевидном теле и гиппокампе.
Авторы заметили, что дети, подвергшиеся психологической травме, чаще находятся в низком социально-экономическом статусе. После статистической проверки не было обнаружено ассоциированности данного показателя с изменением площади поверхности и толщины коры головного мозга. Не было статистически значимой разницы между различными категориями травмы, кроме незначительного преобладания ассоциированности жестокого обращения со снижением площади поверхности коры головного мозга и уменьшения объёма прилежащего ядра, и ассоциированности депривации с истончением коры.
Таким образом, можно сделать следующие выводы. Во-первых, детская травма, которую наблюдали в ходе исследования, и травма, о которой заявлялось ретроспективно, ассоциированы с уменьшением площади поверхности коры, снижением её толщины и уменьшением объёма серого вещества. Во-вторых, наиболее статистически значимой оказалась корреляция изменений головного мозга с негативным опытом в детстве, о котором удались узнать проспективно. Корреляция не теряла значимость даже в тех случаях, когда респонденты, достигнув зрелого возраста, не сообщали о детской травме. В-третьих, изменения в мозге были распределены равномерно между различными его областями и распределялись в зависимости от места в функциональной иерархии: от сенсорных, сомато-двигательных зон – к зонам высших корковых функций.
В отличии от предыдущих исследований изменения были обнаружены не только в миндалевидном теле и гиппокампе, но и в области ствола мозга, хвостатого ядра, мозжечка, бледного шара, покрышки, таламуса, среднего мозга. Эти данные свидетельствуют о том, что в результате детской травмы могут формироваться аффективные, когнитивные, сенсорные и двигательные нарушения.
Полученные результаты не зависили от факторов риска недоразвития головного мозга, таких, как низкий социально-экономический статус, а так же не были специфичны для разного вида травматического опыта. Однако, связь жестокого обращения и депривации со снижением площади поверхности коры больших полушарий и уменьшением объёма прилежащего ядра была несколько заметнее, чем отностительно других групп травм. Данные результаты требуют уточнения в дальнейших исследованиях.
Автор: Вирт К.О.
Источник: Maria Z. Gehred, Annchen R. Knodt, Antony Ambler, Kyle J. Bourassa, Andrea Danese, Maxwell L. Elliott, Sean Hogan, David Ireland, Richie Poulton, Sandhya Ramrakha, Aaron Reuben, Maria L. Sison, Terrie E. Moffitt, Ahmad R. Hariri, Avshalom Caspi. Long-term neural embedding of childhood adversity in a population-representative birth cohort followed for five decades. Biological Psychiatry. http://psyandneuro.ru
Во всем мире наблюдается рост психические расстройств, особенно таких как тревожное расстройство, биполярное расстройство, шизофрения, депрессия, расстройство аутистического спектра, синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ). Хотя точные патологические изменения еще не ясны, недавние исследования доказали, что измененияметаболических путей могут частично лежать в основе патофизиологии многих психических заболеваний. Таким образом, сейчас больше внимания уделяется метаболическим терапевтическим вмешательствам в лечении психических расстройств.
Новые данные многочисленных исследований показывают, что введение экзогенных кетоновых добавок, таких как кетоновые соли или кетоновые эфиры, приводит к быстрому и длительному питательному кетозу и метаболическим изменениям, которые могут вызывать потенциальные терапевтические эффекты в случаях расстройств центральной нервной системы (ЦНС), включая психические заболевания.
Поэтому целью данной статьи является обобщение текущей информации о добавках кетонов в качестве потенциального терапевтического инструмента при психических расстройствах.
Прием кетонов повышает уровень кетоновых тел в крови: D-β-гидроксибутират (βHB), ацетоацетат (AcAc) и ацетона. Эти соединения, прямо или косвенно, благотворно влияют на
Результатом клеточных и молекулярных изменений является снижение патофизиологии, связанной с различными психическими расстройствами. Пищевой кетоз, вызванный добавками, приводит к метаболическим изменениям и улучшениям, например, митохондриальной функции и воспалительных процессах, поэтому разработка специфических дополнительных кетогенных протоколов для психиатрических заболеваний должна активно осуществляться.
Вступление
С ростом распространенности в мире психические расстройства могут проявляться в виде серьезных заболеваний, состоящих из эмоциональных, когнитивных, социальных, поведенческих и функциональных нарушений ( 1 ). Количество основных депрессивных расстройств в общей популяции составляет до 11–16% ( 2 , 3 ), биполярные расстройства присутствуют в 1% ( 4 , 5 ), шизофрения в 1% ( 6 , 7 ) и тревожное расстройство в 5–31% ( 1 ). Что касается синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ), то всемирная распространенность этого заболевания у детей / подростков и взрослых составляет около 5,3% и 2,5% соответственно ( 8 , 9), в то время как приблизительно у 1 из 59 детей был диагностирован аутизм, в Соединенных Штатах в 2018 году ( 10 ). Было продемонстрировано, что не только генетические факторы, но и факторы окружающей среды (например, инфекции, ранние травмы и наркотики), возраст, социально-демографические факторы (например, этническая принадлежность и социально-экономический статус) и сложное взаимодействие между этими факторами играют роль в патофизиология различных психических заболеваний, таких как тревожное расстройство ( 1 , 11 ), биполярное расстройство ( 5 ), шизофрения ( 6 , 12 ), большое депрессивное расстройство ( 2 , 13 , 14 ), расстройство аутистического спектра ( 15 ) и СДВГ (16 ). Была продемонстрирована тесная связь между различными психическими расстройствами, такими как тревожное расстройство и серьезное депрессивное расстройство ( 5 , 17 – 21 ).
Даже если, симптомы, характеристики и классификация различных психических расстройств описаны адекватно ( 1 , 5 , 7 , 15 , 16 , 22 ), патофизиология психических заболеваний еще не до конца изучена. Тем не менее, недавние исследования показали, что нарушение моноаминергической ( 23 – 26 ) и других нейромедиаторных систем (например, глутаматергической, пуринергической и ГАМКергической) ( 27 – 34)), в дополнение к широко распространенным изменениям очень сложных и связанных метаболических путей, частично может объяснить общее состояние.
Например, было высказано предположение, что митохондриальная дисфункция может играть важную роль ( 35 ). Митохондриальная дисфункция может снижать выработку энергии / АТФ, нарушать гомеостаз кальция, увеличивать уровни активных форм кислорода (АФК) и изменять пути апоптоза, воспалительные процессы, нейротрансмиссию, синаптическую пластичность, а также активность и связность нейронов ( 35 , 36).
Кроме того, изменения в активности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГПД) были также продемонстрированы у пациентов с психическими заболеваниями, у которых изменения могут влиять на функции митохондрий: хроническое повышение уровня глюкокортикоидов может снижать выработку митохондриальной энергии ( 35 , 37 ). Дисрегуляция мембранных липидов может влиять на уровни провоспалительных цитокинов, а также на функцию митохондрий, ионных каналов и нейротрансмиттерных систем, участвующих в патофизиологии психических заболеваний ( 38 , 39 ). Кроме того, изменения в составе мембран жирных кислот могут изменить функцию различных рецепторов клеточной поверхности, ионных насосов и специальных ферментов, таких как 5′-нуклеотидаза, аденилатциклаза и Na +./ K + -АТФаза ( 38 , 40 ). Повышенная активность воспалительной системы и окислительно-восстановительных путей усиливает окислительный и нитрозативный стресс, митохондриальную дисфункцию, нейродегенерацию и гибель нейронов, выработку провоспалительных цитокинов и активность оси ГПД, тогда как это может снижать нейрогенез и уровень серотонина ( 35 , 37 ).
Кроме того, исследования функциональной визуализации головного мозга продемонстрировали нарушения регионального метаболизма глюкозы в головном мозге в префронтальной коре у пациентов с расстройствами настроения, что свидетельствует о стойком гипометаболизме, особенно в лобной извилине, у пациентов с депрессией ( 41).).
Недавние транскриптомные, протеомные и метаболомические исследования также выделили аномальный церебральный глюкозный и энергетический метаболизм как один из потенциальных патофизиологических механизмов шизофрении, что повышает вероятность того, что метаболическое вмешательство может иметь терапевтическую ценность в лечении заболевания ( 42 ).
Различные метаболические изменения и их последующие эффекты могут вызывать сложные, взаимосвязанные молекулярные и клеточные процессы, которые могут приводить к различным психическим заболеваниям.
Можно сделать вывод, что изменения в нескольких интерактивных метаболических путях и их влияние на различные физиологические процессы могут в значительной степени лежать в основе патофизиологии у пациентов с психическими заболеваниями.
Действительно, если причиной таких патологий является дефектный метаболизм, то использование методов лечения, предназначенных для устранения недостатков метаболизма, известных как метаболические методы лечения, будет рациональным подходом к лечению этих заболеваний.
В процессе, известном как кетогенез, кетоновые тела [D-β-гидроксибутират (βHB), ацетоацетат (AcAc) и ацетон] катаболизируются в нормальных физиологических условиях печенью из жирных кислот в качестве источника топлива ( 43 – 45 ). Более высокие уровни кетонов вырабатываются во время голодания и развития новорожденных ( 46 , 47 ). Более того, хотя большая часть βHB, которая используется в качестве источника энергии в мозге, синтезируется в печени, синтез кетонового тела и его высвобождение астроцитами также были продемонстрированы проведенными исследованиями ( 48 , 49). Кетоновые тела могут транспортироваться в кровоток из печени, преодолевать гематоэнцефалический барьер (ВВВ), проникать в клетки мозга через монокарбоновые транспортеры, превращаться в ацетил-КоА в митохондриях и вступать в цикл Кребса ( 43 – 44 , 45 , 50 ).
Благодаря этому процессу кетоз (повышенный уровень кетоновых тел в крови) обеспечивает энергию путем метаболизма кетоновых тел до ацетил-КоА и синтеза АТФ для клеток центральной нервной системы (ЦНС) ( 43 , 51 , 52).). Это было продемонстрировано в исследованиях, которые доказали, что кетогенные диеты и добавки могут иметь терапевтический потенциал в лечении некоторых заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера ( 53 – 57 ), болезни Паркинсона ( 54 , 58 – 60 ), синдром дефицита транспортера глюкозы 1-го типа ( 61 – 63 ), боковой амиотрофический склероз ( 60 , 64 ), рак ( 44 , 58 , 65 , 66 ), эпилепсия ( 54 , 67 , 68 ), шизофрения ( 42, 69 – 74 ), тревога ( 55 , 75 – 77 ), расстройства аутистического спектра ( 78 – 81 ) и депрессия ( 69 , 77 , 82 ).
Кетогенные диеты – это диеты с высоким содержанием жиров, адекватным количеством белка и очень низким содержанием углеводов, которые могут играть важную роль при психических заболеваниях ( 69 , 73 ), вероятно, благодаря биоэнергетике, метаболизму кетонов и передаче сигналов, а также их влиянию, например, на нейроны. активность, нейротрансмиттерный баланс и воспалительные процессы ( 43 , 52 , 83 – 91 ). Строгое соблюдение пациентом кетогенной диеты является основным фактором достижения терапевтического кетоза, и часто это трудно или невозможно сделать в психиатрической популяции ( 69).).
Следовательно, введение экзогенных кетоновых добавок, включая триглицериды со средней длиной цепи (MCT), кетоновую соль (KS), сложный эфир кетона (KE) и их комбинацию с маслом MCT (например, KSMCT), представляет собой стратегию, позволяющую обойти ограничения в питании, чтобы быстро вызвать и поддерживать питательный кетоз ( 65 , 75 , 84 , 92 ).
Кетоновые тела не только усиливают энергетический метаболизм клетки посредством анаплеротических эффектов, но также подавляют окислительный стресс, уменьшают воспалительные процессы и регулируют функции ионных каналов и нейротрансмиттерных систем ( 45 , 93 , 94 ) – все процессы, вовлеченные в патофизиологию психиатрических заболеваний ( 1 ,5 , 6 , 15 , 16 , 22 ). Таким образом, существует обоснование для использования добавок экзогенного кетона, который вызывает питательное кетотическое состояние, сходное с состоянием кетогенной диеты, и может имитировать влияние кетогенной диеты на некоторые заболевания ЦНС через метаболические и сигнальные изменения, вызванные кетоновым телом ( 54 , 55 , 67 , 75 , 95 – 99 ) и эпигенетические эффекты ( 100 ).
В отличие от диабетического кетоза, который может вызывать патологические уровни βHB в крови (в диапазоне> 25 мМ) и потенциально приводить к опасному для жизни ацидозу, пищевой кетоз повышает уровень βHB в крови от нормального диапазона (0,1–0,2 мМ) до безопасного и – в во многих случаях – терапевтический диапазон (1–7 мМ: терапевтический кетоз) ( 44 , 54 , 101 ).
В то время как строгое соблюдение кетогенных диет обычно трудно соблюдать и требует четкого медицинского руководства и сильной мотивации, потребление экзогенных кетогенных агентов эффективно вызывает кетоз без особых трудностей ( 65 , 75 , 84 , 92 , 102). Кроме того, длительное потребление кетогенных диет может вызывать побочные эффекты, такие как потеря веса, нарушение менструации, замедление роста, нефролитиаз, тошнота, запор, гастрит, гиперлипидемия, гипогликемия, гиперурикемия и язвенный колит ( 44, 69 , 103 , 104 ). Следовательно, разработка более безопасного альтернативного метода с использованием предшественников кетонового тела и экзогенных кетоновых добавок, таких как кетоновая соль или кетоновый эфир, для обхода ограничений в питании является привлекательной.
Недавние исследования показали, что можно быстро увеличивать и поддерживать уровни кетоновых тел в крови дозозависимым образом как у животных, так и у людей ( 54 , 84 , 99 ) для лечения ряда заболеваний ЦНС ( 55 , 64 , 67, 75 ). Таким образом, возможно, что вызванный добавками экзогенного кетона кетоз может быть эффективным терапевтическим средством против психических заболеваний. Действительно, экзогенные кетоновые добавки оказывают модулирующее влияние на поведение и анксиолитический эффект в исследованиях на животных ( 55 , 75 , 83). Кроме того, в отличие от кетогенных диет, добавки с экзогенным кетоном относительно хорошо переносятся и могут быть составлены и титрованы для минимизации или предотвращения побочных эффектов ( 56 , 65 , 75 , 84 , 99 , 105 , 106 ).
В настоящее время имеется ограниченное количество данных, подтверждающих положительное влияние добавок экзогенных кетонов при психических заболеваниях [например, Refs. ( 55 , 75 , 76)], но использование экзогенных кетоновых добавок может быть жизнеспособной альтернативой или адъювантом фармакотерапии при лечении этих расстройств.
Следовательно, в следующем основном разделе мы даем краткий обзор метаболизма добавок экзогенного кетона, который приводит к быстрому и безопасному умеренному терапевтическому кетозу и, как следствие, может быть альтернативой кетогенному рациону для лечения психических расстройств. В следующих основных разделах резюмируется терапевтический потенциал добавок экзогенных кетонов в лечении каждого психического заболевания.
Расстройство аутистического спектра
Было продемонстрировано, что агенез мозолистого тела, изменения в объеме мозга, истончение нескольких областей коры головного мозга (например, лобной теменной доли) и снижение функциональной связности между областями мозга (например, в лобной коре) способствуют патофизиологии аутизма ( 209 – 212 ). Также было продемонстрировано, что дисфункция в глутаматергической системе (например, преувеличенная передача сигналов) ( 213 – 215 ) и ГАМКергическая система (например, снижение экспрессии ГАМК-рецептора и вызванные ГАМК ингибирующие эффекты) ( 215 , 216) может играть роль в патофизиологии расстройств аутистического спектра путем изменения баланса возбуждения / торможения. Кроме того, при аутизме также было продемонстрировано снижение уровня серотонина / аденозина в пораженных участках мозга, таких как медиальная лобная кора) ( 25 , 217 – 220 ). Нарушение иммунного ответа, воспаление и окислительный стресс также могут быть причинами расстройства аутистического спектра ( 15 , 221 ). Недавние исследования показывают, что расстройство аутистического спектра связано еще и с с воспалением, активацией глиальных клеток и повышением уровня цитокинов ( 222 – 224), с митохондриальной дисфункцией и окислительным стрессом, повышенной активностью АФК ( 79 , 225 – 227 ).
Синдром дефицита внимания и гиперактивности
Уменьшение объема мозга и серого вещества (например, в путамене и хвостатом ядре) и недерактивация или гиперактивация различных сетей мозга (например, в сети лобно-теменного и вентрального внимания и соматомоторной системы) были продемонстрированы у пациентов с СДВГ ( 228 , 229 ) , Многочисленные исследования показали, что повышенный глутаматергический тонус / уровень глутамата ( 230 ), гипофункция дофамина (например, снижение вызванного стимуляцией высвобождения дофамина) ( 26 ) и изменения ГАМКергического (например, снижение уровня ГАМК) ( 230 , 231 ), норадренергическая и серотонинергическая системы ( 16 , 232 – 235) в замешанных областях мозга могут быть причинными факторами СДВГ. Кроме того, повышенный окислительный стресс (например, повышенная продукция АФК) был продемонстрирован на крысиной модели СДВГ ( 236 ).
Авторы: Zsolt Kovács, Dominic P. D’Agostino, David Diamond, Mark S. Kindy, Christopher Rogers and Csilla Ari proautism.info
Живете в большом городе? Что ж, самое время задуматься о списке психических расстройств, наиболее распространенных среди обитателей мегаполисов.
Мегаполис — не самое благоприятное место для проживания человека. Некоторые исследователи полагают, что это связано с тем, что человеческий организм отнюдь не так быстро приспосабливается к окружающей действительности, как нам того хотелось бы. Или как того требовал бы прогресс. Пока развитие технологий привело нас ко всем благам современности — и человек смог обходиться без помощи окружающих и позволить себе полностью «выпасть» из семьи, полагаясь на различные сервисы вроде доставки еды и вызова социальных работников, — психика еще не готова принять ни потенциального одиночества, ни столь значительного количества источников стресса.
Исследования на эту тему могут расходиться в цифрах, однако все они подтверждают простую истину: обитатель сельской местности реже страдает, например, от тревожных расстройств или шизофрении. При этом количество городских жителей, имеющих различные заболевания, связанные с психикой, неуклонно растет — скажем, та же шизофрения с гораздо большей вероятностью может проявиться у человека, среди родственников которого уже есть (или были) люди с подобным диагнозом.
Не последнюю роль в этом деле играют и глобальные общественные и экономические тенденции. Известно, что в благополучных странах люди в целом чаще страдают от депрессии и тревожных расстройств. Это связано не только с пресловутой «изнеженностью» современного человека, но и с навязанным культом успеха, который многих заставляет чувствовать себя несчастными и неудовлетворенными жизнью. Кроме того, определенную роль играет и мода на популярные диагнозы, а также на «сложную индивидуальность». Подтвердить или опровергнуть последний тезис при его очевидности достаточно сложно, однако любопытные данные в своей книге «С ума сойти!» приводят Дарья Варламова и Антон Зайниев. Они пишут:
«По данным Национального института здоровья США, доля заболевших депрессией в начале нулевых увеличилась более чем в два раза по сравнению с началом 1990-х (7,6 % против 3,3 %) и каждое следующее поколение имеет статистически большие шансы пережить депрессивный эпизод».
Вместе с тем о психических расстройствах и их связи с развитием общества, а также с культурой нельзя судить однозначно, так как исследования данных вопросов начались относительно недавно. Еще век назад о депрессии как о заболевании говорить не приходилось, да и в разных культурах состояния, которые на Западе назвали бы психическим расстройством, связываются отнюдь не со здоровьем человека, а, скажем, с мистической стороной жизни. К одному из них, например, относится амок, распространенный «среди жителей Малайзии, Индонезии и Филиппин», — пишут Варламова и Зайниев:
«Его название используется как синоним слепой, немотивированной агрессии. Это аффективный приступ, который начинается внезапно после периода задумчивости и в ходе которого человек впадает в неконтролируемую ярость, хватает оружие и нападает на окружающих. В этом состоянии он способен даже на убийство. <…> Несколько веков назад малайцы верили, что в человека, одержимого амоком, вселяется злой дух, сейчас же исследователи склоняются к мнению, что это не отдельное расстройство, а специфическая манифестация другого психического заболевания (возможно, нескольких). В числе „подозреваемых“ часто упоминаются депрессия, биполярное расстройство и тяжелые расстройства личности, которые встречаются и у европейцев, но в вышеупомянутых странах проявляют себя особым образом».
Как бы там ни было, вернемся к списку самых распространенных психических расстройств, которыми страдают жители мегаполиса.
Синдром хронической усталости (СХУ). О СХУ слышали еще в XIX веке, когда в Англии появилось понятие «синдрома изнашивания». В число симптомов этого заболевания входила быстрая утомляемость, раздражительность, бессонница, вялость и общее состояние апатии. В целом все эти качества характеризуют и СХУ — только стоит добавить, что свидетельством расстройства могут стать также и воспаленные лимфатические узлы на шее и в подмышечных впадинах.
Повышенная тревожность. Огромное количество информации (зачастую негативной) и бесконечное число раздражителей в виде калейдоскопа городских запахов и звуков медленно, но верно подтачивают нервную систему. Как следствие — возникновение повышенной тревожности, которая может привести и к появлению настоящих панических атак.
Неврастения. У большинства людей существуют различные психологические травмы. При некоторых условиях с ними вполне можно жить, не замечая их наличия. Однако негативное влияние современного ритма жизни и нехватка отдыха приводят к тому, что хроническая усталость «объединяется» с уже существующими проблемами и приводит к неврастении. Она может иметь разные формы, однако общими признаками данного расстройства служат такие признаки, как легкая утомляемость, внезапная агрессивность и сильные головные боли.
Депрессия. Если не разбираться со своими психологическими проблемами, возникающими из-за жизни в мегаполисе, у человека вполне реально развитие депрессии — одного из главных психических расстройств жителей больших городов. Она характеризуется тремя основными признаками: нарушениями мышления, спадом двигательной активности, а также неспособностью испытывать положительные эмоции.
Агорафобия. К развитию этого расстройства могут привести различные факторы — от сильного стресса до серьезной усталости или неразрешенной психологической травмы. Также стоит знать, что бывают разные степени агорафобии: на ранних этапах вам может быть сложно совершать лишь некоторые привычные действия — например, спускаться в метро или заходить в супермаркет. Однако если ситуацию запустить, вас ждут значительные неприятности — вплоть до того, что вы не сможете заставить себя выйти из дома на улицу.
Шизофрения. Как утверждают различные исследования, около 1 % людей во всем мире страдает от шизофрении. При этом риск заработать это расстройство значительно выше, если вы живете в большом городе, а не в сельской местности. Правда, жители мегаполиса преимущественно страдают слабой формой шизофрении, которая редко приводит к суициду. knife.media
Травматический опыт в детском возрасте, такой, как жестокое обращение, пренебрежение, развод родителей, ассоциирован с нарушением здоровья. Множество исследований направлено на изучение взаимосвязи между детской травмой и психопатологическими проявлениями. С их помощью было обнаружено, что такой опыт приводит к нарушениям в работе аффективной, мотивационной, мнестической системах, затрудняется функция контроля. Однако, каким образом психологическое неблагополучие «встраивается» в биологические процессы, остается невыясненным. Существующие исследования делают акцент на небольших областях головного мозга (миндалина, гиппокамп, префронтальная кора, теменная и височная доли больших полушарий головного мозга), и их результаты неоднозначны. Кросс-секционные и ретроспективные исследования воздействие детской травмы на биологическую составляющую организма основываются в основном на субъективных сведениях от респондентов, что способствует получению ошибочных результатов. В отличие от них, проспективные исследования изучают состояние здоровья при помощи биомаркеров. Однако, их не так много, а те, что есть – это нейровизуализационные исследования детей, где в качестве травматического опыта изучается помещение ребёнка в детский дом. Их результаты тоже неоднозначны.
Во всем мире наблюдается рост психические расстройств, особенно таких как тревожное расстройство, биполярное расстройство, шизофрения, депрессия, расстройство аутистического спектра, синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ). Хотя точные патологические изменения еще не ясны, недавние исследования доказали, что изменения метаболических путей могут частично лежать в основе патофизиологии многих психических заболеваний. Таким образом, сейчас больше внимания уделяется метаболическим терапевтическим вмешательствам в лечении психических расстройств. 
Живете в большом городе? Что ж, самое время задуматься о списке психических расстройств, наиболее распространенных среди обитателей мегаполисов.