Метка: депрессия

Опубликовано от — Оставить комментарий

Анна Карпова: Поколение прозака. Как от нас скрывали правду об антидепрессантах.

Картинки по запросу Анна Карпова: Поколение прозака. Как от нас скрывали правду об антидепрессантах.Тридцать лет назад появление в американских аптеках лекарства «Прозак» совершило революцию в лечении депрессии. Однако сегодня ученые утверждают, что мы не знаем, что такое депрессия и работает ли «Прозак» на самом деле. «Сноб» приводит тезисы из статьи Quartz о том, почему современные подходы в лечении депрессии могут быть основаны на заблуждениях и что делать людям, которые страдают от психического заболевания

Сегодня широко распространена версия, что депрессия — результат биохимических нарушений головного мозга. На самом же деле это лишь одна из гипотез, которая так часто тиражируется в научной среде, что стала восприниматься как доказанная истина.
Случилось это потому, что в медицинской науке психиатрия долгое время не имела веса и, как правило, ассоциировалась с теорией Гиппократа о четырех типах темперамента и френологией (лженаукой о связи психики с формой черепа). Для врачей не была убедительна и психоаналитическая теория Фрейда. В этих условиях гипотеза о том, что психические заболевания — следствие органических нарушений головного мозга, звучала очень привлекательно. Эту версию и стали обсуждать чаще всего как основную, однако весомых исследований, подтверждающих ее, так и не появилось.
Одним из первых лекарств, которые «капитализировали» гипотезу о психических болезнях как результате биохимических нарушений мозга, стал «Прозак» (флуоксетин). Препарат появился в американских аптеках 30 лет назад, и мы до сих пор не знаем, как он работает и действительно ли эффективен в лечении депрессии.
Психиатры, которым выгодно утверждать, что депрессия — это заболевание мозга, а не психическая болезнь, настаивают на медикаментозном лечении. За бортом остаются различные социальные факторы, которые тоже могут провоцировать депрессию: изоляция, бедность, трагические события в жизни и многое другое. Психотерапия как способ лечения вторична по отношению к таблеткам. Это искажает не только наше понимание депрессии, но даже опыт ее переживания.

Сегодня описаны разные виды депрессивных расстройств*. Например, большое депрессивное расстройство, медикаментозно индуцированное депрессивное расстройство, органические расстройства настроения, возникающие как следствие органического заболевания. Все они отличаются по этиологии и продолжительности, но описанные симптомы в общем и целом одинаковы. Пациентов с разными депрессивными состояниями лечат одними и теми же лекарствами, хотя об одинаковых нарушениях биохимических процессов мозга речи не идет.
В 1950-е и в 1970-е годы в американской аптеке для лечения депрессивных состояний можно было купить довольно опасные препараты. Даже незначительная передозировка этих препаратов — «Бутисола» (барбитурат) и «Валиума» (диазепам) — могла привести к летальному исходу, что отпугивало многих покупателей. Появление на рынке «Прозака» сильно изменило ситуацию, потому что это был антидепрессант нового поколения — более безопасный и с меньшим количеством неприятных побочных эффектов.
Существующие сегодня антидепрессанты действуют более или менее одинаково. Так утверждает Энтони Ротшильд, профессор психиатрии медицинской школы Университета Массачусетс. Более того, за три десятилетия применения «Прозака» в лечении депрессии выбор антидепрессантов в аптеках значительно вырос. Однако ничего более эффективного, чем имипрамин — основной препарат из трициклических антидепрессантов, — так и не создали.
Все это время производителям антидепрессантов ничто не мешало утверждать, что депрессия — нарушение работы мозга, которое можно поправить таблетками: и «Пароксетин», и «Золофт» (сертралин) продавались как «восстанавливающие химический баланс» препараты. Тем временем убедительных, научно доказанных версий о причинах депрессии до сих пор нет.

Согласно современным исследованиям, в 37 процентах случаев депрессия передается по наследству, то есть, очевидно, генетика и биология играют значительную роль. Но, так как у нейробиологов до сих пор нет точного способа определить, какая работа мозга считается «нормальной», а какая нет, проверить некоторые из гипотез невозможно.
Если бы причиной депрессии было нарушение уровня серотонина, то препараты СИОЗС работали бы мгновенно, а не требовали длительного цикла приема**. Кроме того, снижение уровня серотонина в мозге должно было бы провоцировать депрессию, однако исследования доказывают, что это не так. Это не значит, что антидепрессанты, направленные на восстановление уровня серотонина, не работают. Но мы не знаем, влияют ли они в конечном счете на первопричину депрессии или лишь борются с ее последствиями.
Наши представления о болезнях и их природе влияют на их течение. Например, симптомы анорексии у больных в Гонконге изменились, когда люди в этом регионе стали больше узнавать о том, как это заболевание протекает в западных странах. Возможно, наши нынешние представления о депрессии и медицинский подход приводят к тому, что болезнь охватывает больше людей: психиатрия называет психическим заболеванием даже те состояния, которые раньше считались стрессом или эмоциональным спадом.
Согласно этому исследованию, эффект плацебо в лечении депрессии почти так же хорош, как прием антидепрессантов. Разница настолько мала, что практически не влияет на клиническую картину. Автор исследования, директор программы по изучению плацебо в Гарвардской медицинской школе Ирвин Кирш — убежденный сторонник немедикаментозного лечения депрессии. Согласно исследованиям, таблетки в комплексе с психотерапией эффективны в краткосрочной перспективе, но пациенты, проходившие психотерапию, не принимая лекарства, спустя более продолжительное время чувствуют себя лучше, и у них значительно более низкий показатель рецидива. У Кирша, конечно, полно оппонентов, которые, напротив, убеждены, что лекарства необходимы.
Истина, как часто бывает, оказалась где-то посередине: пациентам с тяжелой депрессией, у которых нет сил ходить на психотерапию, обязательно следует назначать лекарства. Тем же, кто в состоянии проходить психотерапию, следует обязательно это делать, тем более что медикаментозное лечение помогает далеко не всем пациентам. В лечении депрессии также хорошо себя зарекомендовала когнитивно-бихевиоральная психотерапия, которая обойдется дороже лекарств, но эффект которой будет более устойчивым.
Депрессия стала глобальной эпидемией, сегодня от нее страдает каждый четвертый человек в мире. Очевидно, что причины не только в биологии, но и вокруг нас: бедность, безработица, сексуальное насилие — остановить эпидемию невозможно, если не бороться со всеми причинами, многие из которых — увы — нельзя победить таблетками.
* В DSM-5 — 5-м издании американского диагностического руководства по психическим расстройствам
** СИОЗС — Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — группа антидепрессантов третьего поколения
snob.ru
 

Опубликовано от — Оставить комментарий

Вячеслав Дубынин. Серотонин.

Картинки по запросу Вячеслав Дубынин. Серотонин.В рубрику Лекции о депрессии

Физиолог Вячеслав Дубынин о превращениях триптофана, нейрохимии серотонина и действии антидепрессантов

Серотонин — это молекула, которая выполняет в нашем организме достаточно много функций: одновременно является медиатором центральной нервной системы, а также тем, что называют тканевым гормоном, то есть на периферии, в самых разных органах и тканях мы тоже обнаруживаем серотонин. История серотонина такова, что впервые его как раз открыли в стенках сосудов, и в самом названии «серотонин» ощущается корень «тонус», потому что это вещество увеличивает сокращение гладких мышечных волокон, в итоге сосуды сужаются, гладкие мышечные волокна, сокращаясь, могут, например, создать перистальтику кишечника или сократить матку, и тогда начнутся роды. На самом деле серотонин как вещество, действующее на периферии, очень известно и является очень важным.
В мозге серотонин занимается очень серьезными функциями и расположен в структурах, которые идут вдоль среднего мозга, моста, продолговатого мозга и уходят даже в спинной мозг — это называется ядра шва. В ядрах шва расположены серотониновые (серотонинергические) нейроны.
Серотонин — это не очень сложная молекула, которая возникает при превращениях триптофана. Триптофан — это, в свою очередь, одна из пищевых аминокислот, причем это незаменимая аминокислота, то есть наш организм сам синтезировать ее не может, поэтому мы должны съедать триптофан с разными видами пищи. Как правило, дефицита мы не испытываем, больше всего триптофана содержится в молочных продуктах. Дальше через цепочку химических реакций триптофан превращается в так называемый 5-гидрокситриптамин, или серотонин. 5-гидрокситриптамин — это химическое название, поэтому аббревиатура, которой сокращают серотонин, — 5-HT — не соответствует слову «серотонин», но те, кто хоть немного разбирался в химии мозга, понимают, что это одно и то же.
Если говорить о функциях серотонина в головном мозге, то они в основном носят подтормаживающий, успокаивающий знак. Надо сказать, что нейроны ядер шва очень широко расходятся по всей центральной нервной системе, мы обнаруживаем их отростки от коры больших полушарий до спинного мозга. Выделение серотонина в самых разных структурах, например, приводит к падению общего уровня активности. В этом смысле серотонин — важный компонент центров сна и баланса между сном и бодрствованием. У нас в мозге существует довольно большое количество ядер, которые обеспечивают общий тонус, бодрствование и сонное состояние. И все время идет конкуренция, результатом которой является наше общее состояние. Серотонин играет на стороне центров сна.
Еще одна важная функция серотонина — это контроль общего уровня болевой чувствительности. Каждый из нас по-разному чувствителен к боли: для кого-то уколоться — это уже трагедия, а кто-то идет к дантисту, сверлит зубы и никаких особо отрицательных эмоций не испытывает. Люди, которые легко переносят боль, — это люди, у которых активная серотониновая система, много серотонина и рецепторов к нему. Серотонин важен для того, чтобы вообще блокировать слабые сенсорные потоки. Эта его функция проявляется в основном в коре больших полушарий, здесь серотонин помогает гамма-аминомасляной кислоте, убирает лишние сигналы и позволяет лучше сконцентрироваться на главной задаче. Об этой функции я еще скажу.
Наиболее известная функция серотонина связана с контролем отрицательных эмоций. Деятельность нашего мозга построена так, что все время идет конкуренция между центрами положительных и отрицательных эмоций. По-хорошему должен быть довольно точный баланс, паритет, потому что слишком эйфорический мозг — это тоже нехорошо, а мозг, в котором преобладают отрицательные эмоции, имеет депрессивные симптомы. Два важнейших медиатора — дофамин и норадреналин — усиливают активность центров положительных эмоций, а серотонин в основном подавляет центры отрицательных эмоций, которые расположены в заднем гипоталамусе, связаны с миндалиной (есть такая зона у нас в глубине височных долей) или с островковой корой (центр на дне боковой борозды). Там серотонин способен контролировать отрицательные эмоции и не давать нам уходить в депрессивный статус.
При этом, если мы начинаем анализировать нейрохимию серотонина, мы видим, что к нему существует неожиданно большое количество рецепторов. Выделено семь основных типов и большое количество подтипов, которые присутствуют на разных нервных клетках и с разной скоростью и интенсивностью проводят информацию. Между прочим, оказывается, что часть из этих синапсов работает со знаком минус, но часть работает и со знаком плюс. Например, наиболее распространенные серотониновые рецепторы первого типа — тормозные, а серотониновые рецепторы второго типа — активационные. Мы видим в синапсах специальные конструкции, которые ограничивают основное тормозное влияние серотонина. Серотониновые рецепторы второго типа не позволяют серотониновому торможению перейти через какую-то разумную грань. Отсюда возникают интересные, порой противоположные эффекты поведения агонистов серотонинового рецептора первого типа и агонистов серотонинового рецептора второго типа, в том числе в тот момент, когда фармакологи начинают разрабатывать антидепрессанты.
Депрессия — это очень актуальное состояние, заболевание. К сожалению, практически каждый человек может в какой-то момент жизни попасть в депрессивное состояние просто потому, что происходит первая, вторая, третья неудача… Жизнь, конечно, как зебра: то белая полоса, то черная, но иногда черные идут сплошным потоком, и тогда возникают проблемы. Психологи и психиатры называют это ситуативной депрессией, то есть депрессией, которая связана с жизненной ситуацией. Здесь может помочь психотерапевт, может просто медитация и размышления над смыслом жизни или легкий антидепрессант. Выбор конкретного способа — за человеком-пациентом. Очень эффективным оказывается совместное использование психотерапии и антидепрессантов.
Ситуативная депрессия — это легкий вариант. Тяжелый вариант — это так называемая конститутивная депрессия, то есть ситуация, когда мозг имеет сбитый баланс между центрами положительных и отрицательных эмоций. Человек постоянно или почти постоянно находится в депрессивном статусе, и такая конститутивная депрессия опасна тем, что увеличивает вероятность суицида. Здесь в большинстве случаев антидепрессанты необходимы. Существует достаточно большой набор этих препаратов, которые влияют на различные компоненты деятельности серотониновых синапсов. Серотонин, как всякий обычный медиатор, выделяется из пузырьков, попадает в синаптическую щель и дальше влияет на рецепторы. Но после влияния на рецепторы происходит механизм инактивации серотонина: специальные белки удаляют его с рецепторов и возвращают обратно в пресинаптическое окончание, для того чтобы прекратить передачу сигнала.
Механизм инактивации характерен для всех синапсов, но в случае управления деятельностью серотониновых синапсов он особенно важен. Когда мы анализируем, как происходит инактивация, мы видим, что она идет в два этапа. Сначала специальные белки-насосы захватывают серотонин из синаптической щели и переносят обратно в пресинаптическое окончание. И дальше серотонин может либо повторно загрузиться в везикулу и использоваться, либо, если серотонина слишком много, имеется фермент моноаминоксидаза (МАО), которая разрушает избыток серотонина. Если мы хотим повысить активность серотонинового синапса, мы можем мешать работать либо белкам-насосам (здесь мы говорим об антидепрессантах — блокаторах обратного захвата), либо моноаминоксидазе, и тогда мы говорим об антидепрессантах — блокаторах МАО. И та и другая группа препаратов используются и актуальны. Надо сказать, что блокаторы МАО являются более мощными антидепрессантами, и там существуют молекулы, которые вообще выключают МАО, и восстановление произойдет только через несколько дней. То есть однократный прием препарата позволяет на неделю изменить состояние человека.
Более мягкими и востребованными с точки зрения фармацевтического рынка являются мягкие антидепрессанты — блокаторы обратного захвата — флуоксетин и подобные ему соединения. Они используются тогда, когда депрессия совсем небольшая, и в основном позиционируются как препараты, которые повышают уверенность человека в себе. Как правило, они используются хронически, то есть достаточно длительный курс. Конечно, это рецептурные препараты, и здесь доктор должен внимательно проанализировать вашу реакцию на разные соединения и выбрать именно тот антидепрессант, который вам подходит.
Терпеть депрессию, на мой взгляд, так же бессмысленно, как терпеть, скажем, зубную боль. Если у вас болит зуб, вам нужно либо идти к дантисту, либо хотя бы принимать анальгетики. Та же самая история с депрессией, потому что в тот момент, когда вы чувствуете отрицательные эмоции, а эти эмоции ни с чем реальным не связаны, вы должны понять, что это проблема скорее ваших синапсов, чем вашей жизни и отношений с окружающими. В этом случае нужно помогать собственному мозгу выйти из этих состояний.
Серотонин играет важную роль еще в коре больших полушарий, где он гасит лишние сенсорные сигналы. Это позволяет нам сконцентрироваться на по-настоящему важных событиях, потому что в нашем мозге постоянно идет огромное количество сенсорных и эмоциональных потоков, информационных потоков, связанных с запуском движений. Убрать лишние потоки и оставить только главное — это одна из задач серотонина. Если мешать ему выполнять эту задачу, то начинается «перепутывание» информации в коре больших полушарий, и подобным механизмом обладают токсины, являющиеся галлюциногенами.
Наиболее известен из этих токсинов диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) — вещество, которое в свое время в середине XX века было разработано фирмой Sandoz в тот момент, когда искали препарат для лечения мигрени. Как я уже сказал вначале, серотонин серьезно влияет на состояние сосудов. Часть веществ, которые снимают мигрень (а это очень серьезная и особенная головная боль), как раз являются агонистами периферических рецепторов серотонина. В ходе таких исследований как раз было открыто это вещество, которое названо потом было ЛСД и стало первым из наркотиков-галлюциногенов. В тот момент, когда оно появилось, возникла романтическая идея о том, что данное соединение можно использовать для психотерапии, потому что идет растормаживание информационных потоков в коре больших полушарий, и человек может вспомнить какие-то события, которые случились с ним давным-давно, заново пережить эмоции. К сожалению, ничего не получилось и оказалось, что вред от галлюциногенов, даже используемых во время психотерапевтических сеансов, значительно превышает пользу. Идет очень сильное изменение структуры личности, мозг запоминает эти галлюцинации и потом может самопроизвольно неожиданно вернуться в эти галлюцинаторные состояния — масса проблем. В итоге в 1960-е годы ЛСД и подобные препараты стали запрещенными наркотиками.
В заключение несколько слов о триптофане. Как я уже сказал, триптофан является предшественником серотонина и пищевой аминокислотой. В течение дня мы с обычными белками пищи съедаем 1–2 грамма триптофана. Если принимать триптофан дополнительно в виде пищевой добавки, то в организме, в том числе в мозге, может немного повышаться уровень серотонина, и нервная система может стать чуть более спокойной, немного может снизиться уровень отрицательных эмоций. Но надо сказать, что эффекты пищевого триптофана весьма слабые, и иногда его действие оценивают скорее как эффект плацебо.

Вячеслав Дубынин
доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ, специалист в области физиологии мозга

postnauka.ru

Опубликовано от — Оставить комментарий

Ahdistuneisuushäiriöt – tietoa, ahdistuskysely sekä ohjeita omahoitoon ja hoitoon hakeutumiseen

Ahdistuneisuus, pelko ja huolet ovat täysin normaaleja asioita. Esimerkiksi tärkeä tapaaminen, esiintyminen tai terveyteen liittyvät ongelmat herättävät usein ahdistusta. On myös hyvä muistaa, että toiset kokevat ahdistuneisuutta herkemmin kuin toiset, eikä kaikkia ahdistuneisuutta herkemmin kokevia voi missään vaiheessa heidän elämäänsä diagnosoida ahdistuneisuushäiriöisiksi.
Toisaalta korkea ahdistuneisuuspiirteisyys voi altistaa mielenterveysongelmille, ja joskus ahdistus on niin voimakasta, että se vaikeuttaa päivittäistä toimintaa, aiheuttaa kärsimystä ja laskee elämänlaatua. Se voi johtaa myös kotiin eristäytymiseen, kun ulkomaailman ahdistavia asioita vältellään, ja pahimmillaan se voi ajaa jopa itsetuhoisuuteen.  
Ahdistuneisuuden ollessa voimakasta voidaankin toisinaan puhua ahdistuneisuushäiriöistä. Erilaisia ahdistuneisuushäiriöitä on useanlaisia ja niitä voi sanoa hyvin yleisiksi: väestötason tutkimuksissa on arvioitu, että jopa joka kolmas täyttäisi jossain vaiheessa elämäänsä jonkin ahdistuneisuushäiriön diagnostiset kriteerit. 
 

Ahdistuneisuushäiriöiden oireet 

Joskus ahdistus liittyy tiettyihin tilanteisiin, kuten sosiaalisiin tilanteisiin tai julkisiin paikkoihin. Toisinaan taas ahdistuneisuus on ikään kuin yleistynyttä ja voi olla tämän vuoksi ikään kuin vaikeammin ennakoitavissa. Ohessa on esitelty muutama yleinen ahdistuneisuushäiriö. 
 
YLEISTYNYT AHDISTUNEISUUSHÄIRIÖ
Yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä ahdistuneisuus ja huoli ovat nimensä mukaisesti yleistyneitä ja luonteeltaan pinttyneitä ja jatkuvia. Arviolta noin 5 %:a täyttää sen diagnostiset kriteerit jossain vaiheessa elämäänsä. Yleistynyt ahdistuneisuushäiriö on myös voimakkaasti päällekkäinen masennusdiagnoosin kanssa, eli useilla, joilla on diagnosoitu yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, on myös jonkinlainen depressiodiagnoosi. 
Yleistyneen ahdistuneisuushäiriön oireisiin kuuluu keskeisesti huoli, jännittyneisyys ja pelonsekaisuus sekä tiheä sydämensyke, hikoilu, vapina ja suun kuivuminen. Yleisiä oireita ovat myös muun muassa hengitysvaikeudet, huimaus, kuolemanpelko, kuumien tai kylmien aaltojen kokemukset, lihasjännitykset, ärsyyntyvyys ja nukahtamisvaikeudet huolehtimisen seurauksena. Oireiden tulee olla kestänyt vähintään kuusi kuukautta, jotta diagnoosi voidaan asettaa. 
 
PANIIKKIHÄIRIÖ
Vastaavasti kuten yleistyneen ahdistuneisuushäiriön kohdalla, myöskään paniikkihäiriö ei välttämättä liity mihinkään yksittäiseen asiaan, kuten sosiaalisiin tilanteisiin tai syömiseen, vaan paniikki voi iskeä yllättäen. Paniikkihäiriö ilmenee kohtauksina, joihin sisältyy voimakasta pelkoa tai kauhua. Niissä on mukana fyysinen elementti, joka voi ilmetä muun muassa kiihkeänä sydämensykkeenä, hengenahdistuksena ja hikoiluna, minkä lisäksi kohtauksessa oleva voi kokea esimerkiksi kuolemanpelkoa. Kohtaukset kestävät yleensä melko lyhyen aikaa ja harvoin yli 15 minuuttia. 
Kohtausten pelko on paniikkihäiriössä keskeinen elementti: usein kohtauksia pelätään ja juuri kohtausten pelon vuoksi paniikkihäiriöstä kärsivä voi vältellä esimerkiksi sosiaalisia tilanteita tai ulkona liikkumista. 
 
SOSIAALISTEN TILANTEIDEN PELKO 
Sosiaalisten tilanteiden pelossa, jota joskus myös sosiaaliseksi fobiaksi kutsutaan, esiintyy voimakasta pelkoa huomion keskipisteenä olemisesta tai nöyryytyksestä. Usein sosiaalisten tilanteiden pelossa tällaisia tilanteita myös vältellään, mikä tyypillisesti pahentaa ongelmaa. Pelkoa herättäviä tilanteita voivat olla muun muassa esiintymistilanteet, juhlat, syöminen ihmisten edessä tai esimerkiksi ihmisjoukot. Tyypillistä pelkässä sosiaalisten tilanteiden pelossa on, että ahdistuneisuus rajoittuu lähinnä pelkoa herättäviin tilanteisiin. 
 
JULKISTEN PAIKKOJEN PELKO (AGORAFOBIA) 
Julkisten paikkojen pelkoon sisältyy nimensä mukaisesti liiallista pelkoa julkisista paikoista, joista ei pääse välittömästi pakoon ahdistuksen tai paniikin iskiessä. Pelottaviksi koettuja julkisia paikkoja voivat olla monenlaiset tilat: esimerkiksi julkiset liikennevälineet, väenpaljoudet ja hissit. Julkisten paikkojen pelko liittyy läheisesti paniikkiin, ja noin joka toisella paniikkihäiriön diagnoosin saaneella onkin myös agorafobiaa. 
 
FOBIAT (MÄÄRITETYT YKSITTÄISET PELOT) 
Fobiatasoisia pelkoja on monenlaisia, ja ne voivat liittyä esimerkiksi korkeisiin paikkoihin, veren näkemiseen tai vaikkapa lentämiseen. Monesti tällaiset eivät rajoita elämää kovin paljoa, mutta noin 10 %:lla aikuisista pelot ovat toimintakykyä rajoittavia ja haittaavat päivittäistä elämää. Spesifeihin asioihin rajoittuvat pelot ovatkin arviolta kaikkein yleisimpiä ahdistuneisuushäiriöitä.  
 
PAKKO-OIREINEN HÄIRIÖ
Pakko-oireiseen häiriöön sisältyy tyypillisesti pakonomaisia, toistuvia ja epätoivottuja ajatuksia, joiden herättämää ahdistusta pyritään usein lieventämään rituaalien kaltaisilla toiminnoilla. Esimerkiksi kohtuuttoman voimakasta, häiritsevää bakteerikammoa voidaan lievittää rituaalimaisen intensiivisellä käsienpesulla. Pakko-oireisesta häiriöstä kärsivä tiedostaa pakkoajatuksiensa tai -toimintojensa kohtuuttomuuden ja liiallisuuden, mutta ei kykene karistamaan niitä poiskaan. Tyypillisesti vain harva pakko-oireista kärsivä pääsee irti oireistaan ilman hoitoa. 
 

Mikä on ahdistukseni aste? 

Voit täyttää yleistyneen ahdistuneisuushäiriön diagnostisiin kriteereihin pohjautuvan ahdistuneisuuskyselyn Mielenterveystalon sivuilta. Samoilta sivuilta pääset täyttämään myös paniikkioireiden, pakko-oireiden ja sosiaalisten tilanteiden pelkoon liittyvät testit. Varsinaiseen diagnoosiin vaaditaan kuitenkin aina lääkärin arvio, ja ahdistustestit ovat ennemmin suuntaa-antavia. 
 

Ahdistuneisuuden hoito 

Elämää rajoittavan ongelman kanssa ei tarvitse jäädä yksin. Moni kuitenkin tekee niin – esimerkiksi arviolta vain reilu 40 %:a ahdistuneisuushäiriöstä kärsivistä suomalaisaikuisista on saanut ongelmaansa hoitoa.  
Omatoimisesti ahdistuneisuutta voi koettaa lievittää esimerkiksi runsasta alkoholinkäyttöä välttämällä ja liikunnalla. Itsenäisesti voi harjoituttaa myös joitakin psykoterapiassakin käytettyjä menetelmiä, kuten välttelykierteen katkaisemista ja altistumista jännittäville tilanteille. Tämä voi olla erityisen hyödyllistä sosiaalisten tilanteiden pelon omahoidossa. Vastaavasti pakko-oireisessa häiriössä ahdistusta aiheuttaville tilanteille altistuminen ilman rituaaleja voi helpottaa pidemmällä tähtäimellä – joskin tilassa on yleistä, että tämä usein epäonnistuu. Myös ahdistuksesta lukeminen ja oppiminen saattaa olla hyödyllistä ainakin yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä – kukaties tilasta lukeminen auttaa huomaamaan, ettei ole tilansa kanssa yksin. Omahoitotarkoituksissakin Mielenterveystalon sivut toimivat yleisesti ottaen hyvin, sillä siellä on sekä omahoito-ohjelmia että tietoa tiloista. Mielenterveystalolla omahoito-ohjelmia on sekä yleiseen ahdistuneisuuteen, pakko-oireisiin, paniikkiin että sosiaalisiin tilanteisiin. 
Eniten tutkimusnäyttöä ahdistushäiriöiden hoidosta on kuitenkin psykososiaalisilla hoidoilla, kuten psykoterapialla, sekä lääkehoidolla tai psykososiaalisten hoitojen ja lääkehoidon yhdistelmällä. Jos voimakkaasta ahdistuksesta pois pääseminen ja pinttyneiden käyttäytymismallien muuttaminen omatoimisesti olisi helppoa, eivät ahdistuneisuushäiriöt varmaan olisikaan niin yleisiä – ja muutoksen teossa ammattilaisten tuki on usein tarpeen. Psykoterapiamuodoista erityisesti kognitiivisen käyttäytymisterapian ja kognitiivisen psykoterapian käytöstä erilaisten ahdistuneisuushäiriöiden hoidossa on paljon näyttöä, joskin myös muut suuntaukset tulevat kyseeseen. 
 

Ahdistuneisuuden hoito Kompissa 

Myös Komppi tarjoaa apua ahdistukseen. Varsinaiseen ahdistuneisuushäiriön diagnoosiin tarvitaan lääkärin, kuten psykiatrin, asettama diagnoosi. Psykiatrin kautta voi päästä myös kiinni Kela-tuettuun psykoterapiaan. Näiden lisäksi Komppi tarjoaa lyhyttä, sparrimuotoista interventiota murehtimisen ja ahdistuksen vähentämiseen. Tästä hyötyäkseen ei tarvitse olla diagnosoitua ahdistuneisuushäiriötä. 
komppi.net