Известно, что антипсихотическая терапия ассоциирована с метаболическими нарушениями. Однако до сих пор степень выраженности этих метаболических нарушений при терапии различными антипсихотиками оставалась невыясненной. Исследователи впервые проранжировали антипсихотики по выраженности побочных эффектов и также пытались установить возможный вклад антипсихотиков в ухудшение состояния физического здоровья у больных шизофренией.
В мета-анализ вошло 100 рандомизированных контролируемых исследований, в которых сравнивались антипсихотики и плацебо при краткосрочном лечении шизофрении (средняя продолжительность лечения – 6 недель): рассматривалась степень выраженности нежелательных эффектов на метаболизм и их связь с динамикой симптомов при шизофрении.
Из побочных эффектов авторы рассматривали повышение массы тела и ИМТ, повышение уровня глюкозы, холестерина и других липидов в крови. Из антипсихотиков рассматривались амисульприд, арипипразол, азенапин, брекспипразол, карипразин, клозапин, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, илоперидон, луразидон, оланзапин, кветиапин, рисперидон, палиперидон, сертиндол, зипрасидон и зотепин.
Изменение массы тела: 83 исследования, 18 разных антипсихотиков (18750 пациентов) сравнивались с плацебо (4210 пациентов).
Не отмечалось набора массы тела при приеме зипрасидона, галоперидола, флуфеназина, арипипразола, луразидона, карипразина, амисульприда и флупентиксола по сравнению с плацебо.
Набор веса отмечался при приеме брекспипразола, рисперидона и палиперидона, кветиапина, илоперидона, сертиндола, оланзапина, зотепина и клозапина. Меньше всего на набор массы тела влиял галоперидол, сильнее всего – клозапин.
Изменение ИМТ: 22 исследования, 9 антипсихотиков (4196 пациентов) сравнивались с плацебо (900 пациентов). По сравнению с плацебо не отмечалось изменений ИМТ при приеме галоперидола и арипипразола. ИМТ повышался при приеме луразидона, рисперидона, палиперидона, кветиапина, сертиндола, клозапина и оланзапина. Самым безопасным по влиянию на ИМТ оказался галоперидол, максимальное влияние оказывал оланзапин.
Общий холестерин: 36 исследований, 14 антипсихотиков (11 762 пациента) в сравнении с плацебо (2998 пациентов). По сравнению с плацебо не влияли на уровень общего холестерина илоперидон, карипразин, сертиндол, зипрасидон, луразидон, брекспипразол, арипипразол, рисперидон, палиперидон, галоперидол и амисульприд. Общий холестерин повышался при приеме кветиапина, оланзапина и клозапина. Карипразин меньше всего влияет на уровень общего холестерина, клозапин – больше всего.
Уровень ЛПНП: 24 исследования, 9 антипсихотиков (7439 пациентов) и плацебо (2419 пациентов). По сравнению с плацебо не отмечалось повышения ЛПНП при приеме зипрасидона, луразидона, рисперидона и палиперидона, арипипразола, брекспипразола. Отмечалось снижение ЛПНП на фоне приема карипразина. ЛПНП повышались при приеме кветиапина и оланзапина. Карипразин оказался наилучшим препаратом по влиянию на ЛПНП, оланзапин – наихудшим.
Уровень ЛПВП: 22 исследования, 10 антипсихотиков (7073 пациента) в сравнении с плацебо (2189 пациентов). По сравнению с плацебо не отмечалось изменения ЛПВП при приеме амисульприда, оланзапина, кветиапина, рисперидона и палиперидона, луразидона, карипразина или зипрасидона. ЛПВП повышались при приеме арипипразола и брекспипразола. Брекспипразол оказался наиболее безопасным по влиянию на ЛПВП, амисульприд – наихудшим.
Триглицериды: 34 исследования, 15 различных антипсихотиков (10965 пациентов) в сравнении с плацебо (3021 пациент). По сравнению с плацебо не было выявлено значимых изменений при приеме брексипразола, луразидона, сертиндола, карипразина, зипрасидона, арипипразола, рисперидона и палиперидона, амисульприда, галоперидола и илоперидона. Концентрация триглицеридов повышается при приеме кветиапина, оланзапина, зотепина и клозапина. Исходя из уровня повышения ТГ, брекспипразол является наиболее безопасным, клозапин – наихудшим.
Глюкоза крови натощак: 37 исследований, 16 разных антипсихотиков (10681 пациент) в сравнении с плацебо (3032 пациента). По сравнению с плацебо не отмечалось значимых изменений концентрации глюкозы крови при приеме амисульприда, азенапина, сертиндола, зипрасидона, брекспипразола, кветиапина, рисперидона и палиперидона, арипипразола, галоперидола, карипразина и илоперидона. Концентрация глюкозы снижалась при приеме луразидона и повышалась при приеме оланзапина, зотепина и клозапина. Наилучшим по влиянию на концентрацию глюкозы оказался луразидон, наихудшим – клозапин.
Авторы показали, что наиболее выраженные побочные эффекты отмечаются при приеме клозапина и оланзапина, но также было показано, что высокий уровень выраженности метаболических побочных эффектов был связан с уменьшением выраженности симптомов при шизофрении. Клозапин является единственным препаратом, рекомендованным при терапевтически резистентной шизофрении, поэтому для некоторых пациентов нет альтернативы.
Интересно, что в предыдущих исследованиях отмечалось, что несмотря на побочные эффекты, у пациентов с шизофренией, принимающих антипсихотическую терапию, лучше прогноз по сердечно-сосудистым исходам и больше продолжительность жизни. Возможно, это объясняется тем, что улучшение психического состояния позволяет им лучше следить за своим здоровьем в долгосрочной перспективе.
Более выраженное улучшение психического состояния оказалось ассоциировано с более выраженным повышением массы тела, ИМТ, общего холестерина и ЛПНП, и снижением ЛПВП. Связи между динамикой симптомов и изменениями уровня триглицеридов и глюкозы найдено не было.
Ряд антипсихотиков не влияет на липиды или уровень глюкозы. Любопытно, что некоторые препараты влияли на ряд метаболических параметров лучше, чем плацебо. Так, по сравнению с плацебо луразидон снижал уровень глюкозы крови, карипразин понижал ЛПНП, а арипипразол и брекспипразол снижали ЛПВП. Повышенная масса тела, мужской пол и не-европеоидная раса выступают предикторами большей подверженности метаболическим нарушениям, вызванным антипсихотиками. Связи между исходной массой тела и величиной набора массы тела в последующем на фоне приема антипсихотиков не было выявлено.
При приеме брекспипразола, карипразина и луразидона некоторые метаболические показатели улучшались по сравнению с плацебо. Арипипразол, брекспипразол, карипразин, луразидон и зипрасидон ассоциированы с наилучшими исходами по метаболизму, и эти препараты можно рассматривать как наиболее метаболически безопасные. Арипипразол оказался единственным антипсихотиком, при приеме которого метаболические показатели никак не изменялись по сравнению с плацебо.
Авторы надеются, что результаты исследования найдут отражение в будущих рекомендациях по лечению и помогут врачам и пациентам в выборе наиболее оптимальной терапии с учетом как эффективности по влиянию на симптоматику, так и выраженности метаболических побочных эффектов.
Автор перевода: Лафи Н.М.
Источник: Pillinger, T., McCutcheon, R. A., Vano, L., Mizuno, Y., Arumuham, A., Hindley, G. et al. (2019). Comparative effects of 18 antipsychotics on metabolic function in patients with schizophrenia, predictors of metabolic dysregulation, and association with psychopathology: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry. doi:10.1016/s2215-0366(19)30416-x
http://psyandneuro.ru
Метка: депрессия
Половые различия в первом эпизоде депрессии среди подростков.
Большое депрессивное расстройство имеет сложное течение, характеризующееся прерывистыми острыми эпизодами различной протяженности, тяжести и частотности. Особенно пристальное внимание уделяется возникновению депрессивных эпизодов в подростковом возрасте. Именно в этом периоде значительно возрастает риск развития заболевания, и начинается появление функциональных нарушений, способствующих дальнейшей хронификации болезни.
Однако более ранние исследования дают ограниченную информацию о частоте депрессии и о первом появлении крупного депрессивного эпизода в подростковом периоде. Исходя из возрастных пропорций заболеваемости в возрасте от 12 до 17 лет, депрессии подвержены 13,6% мужчин и 36,1% женщин. Разница значима в возрасте 12 лет (5,2% женщин против 2,0% мужчин) и она значительно больше в возрасте от 13 до 17 лет. Частота депрессии в подростковом возрасте выше, чем предполагалось в предыдущих исследованиях, основанных на ретроспективном анализе.
В отличие от более ранних, современные данные свидетельствуют о том, что половые различия возникают уже в детском возрасте и увеличивается в размерах в подростковом. Суицидальные попытки, проблемы с поведением и плохое функционирование в образовательной сфере – все эти важные проявления подростковой депрессии свидетельствуют против тактики “выжидательного наблюдения” при появлении первого депрессивного эпизода.
Для изучения распространенности БДР используются два методологических подхода. Лонгитюдные исследования депрессии в детском и подростковом возрасте показывают, что в более позднем периоде частота встречаемости депрессии среди женщин выше; однако эти исследования имеют ограниченные возможности для выявления изменений в половых различиях. Частота депрессии среди женщин начинает превышать частоту среди мужчин в возрасте от 13 до 15 лет. Но данные этих исследований не выявляют половой разницы в более раннем возрасте.
Напротив, исследования с большим размером выборки позволяют исследователям реконструировать кривые заболеваемости с использованием ретроспективных отчетов о возрасте начала заболевания. Подобные ретроспективные исследования показывают, что половые различия в депрессии возникают еще до подросткового возраста. Основным ограничением этого метода является то, что частота появления депрессии недооценивается, т.к. многие случаи остаются незарегистрированными, поскольку забыты с течением времени.
В данном исследовании использовалась большая репрезентативная выборка подростков (в возрасте 12-17 лет), наблюдение за которой происходило в течение нескольких лет, что позволило устранить ряд ограничений, перечисленные выше. Были изучены половые различия в частоте возникновения первого эпизода депрессии, которые основывались на сообщениях пациентов; необходимое условие – появление первого депрессивного эпизода в течение последнего года. Такой подход смягчает недостатки ретроспективного исследования, в то же время, большой размер выборки обеспечивает достаточную мощность для выявления половых различий в каждом году жизни.
Основываясь главным образом на лонгитюдных исследованиях, которые показали, что половая разница в распространенности депрессии впервые появляется в возрасте от 12 до 15 лет, исследователи предположили, что факторы риска, впервые появляющиеся в подростковом возрасте, должны учитывать высокую распространенность расстройства среди женщин по сравнению с мужчинами. Данные свидетельствуют о том, что половая разница в частоте депрессии уже довольно велика среди 12-летних респондентов, которые сообщали о первых эпизодах в возрасте всего 11 лет. Вывод о том, что половые различия при депрессии начинаются до подросткового возраста, и, таким образом, могут зависеть от факторов, происходящих в детстве, согласуется с предыдущими исследованиями, основанными на ретроспективных отчетах.
Выявлен тот факт, что показатели нарушений (проблемы с поведением и плохого академическая успеваемость), которые являются общими коррелятами депрессии среди подростков, более распространены среди тех, кто имеет рекуррентную депрессию, чем среди тех, кто впервые столкнулся с депрессивным эпизодом. Результаты подтверждают эту гипотезу, но только для женщин. Среди респондентов с депрессией значительно более серьезные нарушения, зафиксированы среди женщин с постоянной депрессией по сравнению с прочими пациентами. Эта картина, возможно, наиболее поразительна в отношении попыток самоубийства: среди мужчин нет разницы между группами (16,3% против 15,1%), в то время как среди женщин с постоянной депрессией почти в два раза чаще совершались попытки самоубийства по сравнению с пациентами с первым эпизодом (28,7% против 15,8%). Выводы в отношении проблем поведения аналогичны: распространенность проблем поведения выше среди женщин с рекуррентной депрессией, но не среди мужчин.
Высокая распространенность и своеобразность течения депрессии сильно затрудняет ее изучение. Однако похожие исследования имеют важное значение для повышения уровня лечения заболевания, а схема сбора анамнеза, используемая здесь, помогает расширить общее понимание основной эпидемиологии расстройства, способствуя формированию новых стратегии исследования.
Автор перевода: Ющук И. В.
Источник: J. Breslau et al. Sex differences in recent first-onset depression in an epidemiological sample of adolescents. Translational Psychiatry 7, page 1139 (2017).
http://psyandneuro.ru
http://psyandneuro.ru
23 ответа о депрессии от профессионального психиатра.
С утра ни руку поднять, ни строчку кода написать. Нет ни аппетита, ни настроения, ни возможности получать удовольствие от того, что раньше радовало. Да, ангедония, сэр, она самая. Плюс самооценка ниже плинтуса — уже к соседям внизу через люстру стучится. Трудно сосредоточиться, постоянная усталость, мысли с трудом ворочаются в голове. И даже ночью не приходит облегчение — бессонница.
Это в недобрый час посетила вас классическая «депрессивная триада». Мы уже посмотрели, как это бывает с точки зрения обычного пациента. Какие круги земного ада приходится пройти, чтобы восстановиться и снова стать самим собой. А сейчас было бы полезно выслушать мнение специалиста-психиатра. Потому что опыта у него не один десяток лет и не одна тысяча пациентов.
1. Психиатры США, не знаю точно как у нас, вовсю стучат в рельсу тревоги — частота возникновения пограничных расстройств психики растёт, особенно депрессии. Причём в США ещё учащаются случаи резистентной депрессии, так как пациенты привыкли пить АД, как витаминки. Или же бегут за назначением при любом снижении настроения — от «меня бросил парень» и «начальник на меня косо посмотрел» до «мой сосед включает каждый вечер Black Sabbath и держит дома три чёрных кота» — а при страховой медицине, как я понимаю, американскому врачу легче выписать рецепт, чем отбиваться стетоскопом от требовательного пациента. Что является причиной увеличения частоты возникновения депрессии в современном мире?
Наверное, наши психиатры успели познать дзен хусыма. И там, где зарубежные коллеги предлагают забить тревогу, они согласны просто забить. А на самом деле, такая тенденция имеет место. Правда, тут нужно сделать важное уточнение. Заметен рост числа субдепрессивных состояний, то есть не достигающих силы развёрнутой, психотической депрессии, требующей во многих случаях и госпитализации, и спасения жизни пациента в прямом смысле этого слова.
Как раз эта развёрнутая, большая депрессия в процентном отношении не особо-то изменилась. Что же касается субдепрессивных состояний (или невротической депрессии, или малой, называйте как хотите) — есть целый ряд причин её роста.
Первая — возросшая информационная нагрузка. Полагаю, расшифровывать не надо. Вторая — снижение на этом фоне физической активности. Думаю, тоже не нужно объяснять, почему: побочный эффект научно-технического прогресса. Третья — как ни странно, повышение уровня качества жизни. Жить стало лучше, жить стало веселее, соответственно, возросли и требования самого человека к тому, как он должен в идеале себя чувствовать. Особенно (отсылка к первому пункту) когда есть, с кем сравнить. Четвёртая — тоже парадоксально, но именно возникновение рынка антидепрессантов и широкого спектра психотерапевтических услуг.
Поясню. Если до эпохи антидепрессантов (а это конец 50-х годов прошлого столетия) деваться тому же бедному американцу было просто некуда — не ложиться же в дурдом навсегда — то, как только появилась возможность как-то улучшить своё состояние, а не просто трудиться, терпеть, пить или нюхать кокаин — эта ниша быстро заполнилась. Более того, стала модной. Пятая. Как говаривал старина Фрейд, присаживаясь в курительной комнате, иногда сигара — это просто сигара. Так вот, многие стали забывать, что порой плохое настроение — это просто плохое настроение. И стали хуже держать удар фрустрации по своим завышенным ожиданиям. Ведь здоровое плохое настроение, в отличие от депрессии и субдепрессии, возникает вполне закономерно, как ответ на объективные внешние обстоятельства, и играет роль коррекционных звездюлей и инициирующих пенделей от самого организма: раз оно возникло, то что-то ты сделал неправильно, и надо провести работу над ошибками, а не тянуться за волшебной таблеткой. Главное — понять, где оно, а где депрессия.
2. Поколение постарше, не раз сам встречал в разговорах, утверждает, что при дорогом Леониде Ильиче ни у кого никаких депрессий не было — это всё выдумки и заговор фармацевтических компаний. Раньше и вправду частота возникновения депрессии была ниже или же просто диагностировали реже? Или обывателю не особо доносились статистические показатели, а обыватель «успешно» глушил депрессию алкогольными изделиями собственного изготовления?
Собственно, тут мы не сильно отличаемся от наших заграничных друзей. Пункты всё те же. Стоит лишь добавить, что и у нас, и за рубежом количество больших депрессий было одно и то же в процентном отношении на тысячу населения. Что же до малых депрессий — мы с вами дольше выживали, а жить начали заметно позже. Соответственно, и до бантиков с рюшиками, вроде того же качества жизни, добрались сравнительно недавно. И тоже тут же стали поголовно жаловаться на депрессию. К тому же, отечественная психиатрия (каюсь, и я приложил к тому руку) перестаёт быть жупелом, становясь чуть прозрачнее, мимимишнее и без далеко идущих оргвыводов.
3. Определена ли какая-то зависимость роста проявлений депрессии в зависимости от величины города — больше пациентов с депрессией в мегаполисах и меньше в провинциальных городах N? Или особой статистической зависимости не наблюдается? Это справедливо лишь для всё тех же малых депрессий. И по всё тем же причинам, перечисленным в ответе на первый вопрос.
4. Какие профессии наиболее подвержены пограничным расстройствам психики, той же депрессии? Есть такой список? Например, специалисты IT, которые часто работают удалённо, могут вообще не выходить из дома и заказывать в свои уютные обиталища всё что угодно, от пиццы до гимназисток из ближайшего пансиона неблагородных девиц? Или такой зависимости особо нет?
И снова вспоминаем всё те же пункты. Наибольший риск у тех, на ком лежит высокая информационная нагрузка при малой физической активности. Добавьте сюда профессии с высоким риском эмоционального выгорания — и примерная картина сложится.
5. Как определить у самого себя — это лёгкая русская хандра по поводу осени и дождей, лёгкая депрессия или даже уже средняя? Про тяжёлую клиническую мы не говорим — пациент, который уткнулся носом в стену и ест кашу по трубочке или питательный раствор внутривенно, косвенно догадывается, что депрессия у него есть.
Лёгкая и умеренная депрессия — это наиболее частые аффективные расстройства, которые встречаются в амбулаторной практике. Традиционно по нескольку человек в день с такой симптоматикой приходят. Субъективно оценивается всегда тяжелее, чем есть на самом деле. Так что когда на приеме рассказывают о перенесенной в прошлом «тяжелейшей депрессии» — это как раз она, легкая или умеренная.
Депрессия может возникнуть при любом типе невротического расстройства, может развиться как реакция на стресс, как декомпенсация психопатии, является нередким спутником хронических соматических патологий, хорошей почвой для нее служат энцефалопатии любого генеза. При биполярном либо рекуррентном расстройстве также возможны легкие или умеренные депрессивные эпизоды. У больного шизофренией может быть депрессия, у больного эпилепсией — сколько угодно, у больного умственной отсталостью или деменцией— может быть. Проще говоря, никто не застрахован, но основные поставщики перечислены в начале абзаца.
Среди множества видов депрессий безусловными лидерами являются тревожная и астеническая.
Что важно, депрессия это не просто плохое настроение. Это болезнь со своими симптомами, обязательны стойко сниженное настроение на протяжении не менее двух недель, ангедония, нарушение сна (чаще раннее пробуждение), снижение аппетита, объективно подтверждающееся потерей веса. Обычно хуже чувствуют себя с утра.
Если депрессия реактивная — постоянные тягостные мысли о психотравмирующем событии, отвлечься от которых очень сложно. Если тревога — то же самое, не успел с утра глаза открыть, она, родимая, уже тут. При астенической депрессии возникают короткие вспышки раздражительности, слезливость.
При легкой депрессии могут сохранять работоспособность, но домашние дела уже не тянут. Порой тянутся к работе, чтобы хоть на время отвлечься от переживаний. При умеренной работоспособность заметно снижается.
Визуально при легкой депрессии могут выглядеть как обычно, окружающие не всегда замечают изменения в поведении. При умеренной диагноз можно поставить с порога. Никогда женщина в состоянии умеренной депрессии не придет на прием с макияжем и укладкой, лицо — застывшая маска страдания, голос тихий, слабомодулированный, движения несколько замедлены. Либо наоборот, суетится, торопится рассказать, срывается на слезы, но мимика так же бедна. Часто сопровождается головной болью, неприятными ощущениями в области грудины, в эпигастрии, затруднением дыхания, запорами, у женщин могут быть нарушения менструального цикла.
Текущая депрессия может стимулировать дебют или обострение многих соматических патологий, в первую очередь заболеваний сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
Как поставить самому себе диагноз. При легкой депрессии самодиагностика не представляет особых трудностей, на основании вышеперечисленных жалоб человек зачастую идет напрямую к психиатру, все-таки грамотность населения подросла. При умеренной самодиагностика маловероятна. Здесь либо у человека нет сил на обдумывание и оценку своего состояния, либо мыслительный процесс плотно оккупирован тягостными, тревожными переживаниями и пробиться сквозь них чему-то рациональному сложно.
В этом плане очень показателен эпизод, произошедший с одной из коллег. Врач-психиатр со стажем более 20 лет, будучи в отпуске, подвергается воздействию тяжелого и длительного стресса, на фоне которого развивается умеренный депрессивный эпизод. Как она сама рассказывала позднее, диагноз она поставила сама себе только к исходу третьей недели заболевания, когда внезапно для самой себя осознала, что последние несколько часов она провела за методичным выбором способа самоубийства.
Больных умеренной депрессией чаще приводят родственники, друзья или коллеги, или они приходят по направлению терапевта либо невролога.
Прогноз обычно благоприятный. Большинство легких и умеренных депрессивных расстройств быстро и хорошо лечится амбулаторно. При улучшении состояния часто наблюдается такая закономерность — сначала уменьшается тревога и появляются силы, затем нормализуются сон и настроение, последним восстанавливается аппетит. Затяжное или рецидивирующее течение депрессия может приобрести при хронической психотравме, на соматически отягощенном фоне, стойкость симптоматики характерна для истеро-ипохондрических расстройств, бывает стойкая депрессия у дементных.
Что будет, если не лечить? Легкая депрессия обычно проходит самостоятельно в течение 1-2 месяцев. Умеренная — подольше, но тоже часто проходит самостоятельно.
Зачем тогда лечить? Снижаем риск суицида. Снижаем риск хронизации. Повышаем качество жизни во время болезни. Снижаем риск дебюта либо обострения соматической патологии.
6. Как же тогда выглядит тяжёлая депрессия, если даже умеренная — такое изнуряющее «удовольствие», разве что только врагу и пожелаешь?
Если легкие и умеренные депрессанты идут на прием сотнями, то здесь счет на единицы. И слава богу. Тяжелая депрессия это то, что не приведи господи пережить никому.
Основные поставщики — биполярное и рекуррентное расстройства.
Самые тяжелые — те, кто заболел впервые, родные вовремя не сообразили, куда тащить, и хорошо запустили. Сам больной в начале заболевания идти никуда не хочет, а потом уже и не может.
Классическое зрелище запущенного депрессивного больного— исхудавший, немытый, обросший человек, лежит лицом к стене, на обращенную речь толком не реагирует, в хорошо запущенных случаях постель под ним пропитана испражнениями. Порой родные спохватываются только тогда, когда и насильно накормить уже не удается, и перед человеком маячит смерть от голода и жажды.
Сами больные свое состояние впоследствии описывают как невыносимую душевную боль, рвущую душу тоску, которые часто заполняют все собой, не оставляя места для других мыслей. Эти ощущения столь тягостны, что больные порой готовы терпеть сколь угодно интенсивную физическую боль, лишь бы хоть на мгновение отвлечься от всепоглощающей душевной.
После порой слышишь недоумение больных, которые искренне не понимают, как им удалось перенести эти ощущения и не умереть, как это вообще возможно человеку выжить при этом. Страха смерти уже нет, смерть воспринимается как избавление. Но и сил на суицид нет. Сил нет порой ни на что. Ко всему, что происходит вокруг них — равнодушны. Пожар начнется — сгорят. Ребенок полезет в открытое окно — не шевельнутся. Иногда, на относительно ранних стадиях формирования депрессии может развиться депрессивный раптус, это к лучшему, потому что родные быстрее сообразят скорую вызвать, раньше на лечение попадет.
Понятно, что все это не развивается в течение пары дней, поэтому чаще фиксируются переходные состояния от умеренного к тяжелому эпизоду — и до такого кошмара добираются немногие.
Может сочетаться с бредом, с галлюцинациями. Причем бред и галлюциноз могут как предшествовать развитию депрессии, так и развиваться на ее фоне.
Если человек, перенесший легкий или умеренный депрессивный эпизод, впоследствии на приеме охотно и подробно о них расскажет, то из этих вытянуть что-то сложно. Они предпочитают не вспоминать. При тяжелой депрессии с психотическими симптомами нередка амнезия части пережитого.
Типично их удивление после выписки, когда уже все хорошо: да что ж я сразу не обратился, да что ж я столько мучался-то? Самые благодарные больные.
Повторные больные в большинстве случаев обращаются в первую неделю ухудшения самочувствия, не дожидаясь полного развития симптоматики.
При улучшении состояния прослеживается та же закономерность — сначала уменьшаются тревога и тоска, появляются силы, затем нормализуются сон и настроение, последним восстанавливается аппетит.
Лечение только стационарное, с достаточно длительным амбулаторным долечиванием после выписки и последующей профилактикой рецидивов.
7. Стоит ли самому проходить тесты, такие как шкала Занга и шкала депрессии Бека, для самооценки состояния? В качестве профилактики и контроля? Или это не менее вредно, чем самолечение?
Запугать самих себя мы всегда умеем. Думаю, что вот так вот, на всякий случай, всё же не стоит. Вот если с настроением всё плохо уже пару недель, и на горизонте сплошной бесперспективняк, и непонятно, откуда что взялось, и нет идей, что с этим можно сделать — вот тогда пробуйте. А лучше пусть специалист поглядит. Кстати, именно в плане такой вот количественной диагностики здорово недооценена роль клинических психологов: именно они, не привлекая к вам внимание психиатров, могут количественно оценить глубину депрессии.
8. Если человек видит или подозревает наступление первичного депрессивного эпизода (потому что при повторном уже сам пациент знает, что с ним) у близкого человека, что ему делать? Этично ли настаивать на посещении психиатра? Самому проконсультироваться со специалистом? Попросить пройти те же шкалы Бека и Занга? Какой наиболее этичный вариант в таких случаях? Или ждать, что человека самого так прижмёт, что он поскачет грустным зайцем к доброму доктору психиатру? Этично. Ведь порой (вы ведь не возьмете на себя ответственность определить, большая это или малая депрессия) речь идёт уже не о качестве жизни, а об её сохранности. Опять же, всегда есть возможность анонимного приёма, если кто боится последствий.
9. Какой сейчас первый набор помощи, если психиатр ставит депрессию? SSRI (СИОЗС) или же какие-то иные препараты? Есть стандарты медицинской помощи, в том числе в психиатрии. И есть личное мастерство врача. Первый набор помощи — это, пожалуй, как раз из стандартов. А они основаны на принципе «чаще помогало». Личное мастерство — разглядеть оттенки, прикинуть статус и попытаться спрогнозировать, как «слово наше отзовётся». Вернее, таблетка. А это — на данный момент даже не столько следование букве, сколько личный опыт. Кто как и на что реагировал. Сравнивая с компьютерными играми — это как скилл взломщика замков. Только в роли замка — биохимический, нейромедиаторный набор конкретного пациента, а в роли отмычки — антидепрессант. И чем он будет ближе к аутентичному ключу, к недостающим нейромедиаторам в данном конкретном случае, тем лучше эффект.
10. Как вы относитесь к тому, что на территории России был запрещён препарат Бупропион с 22 августа 2016 года. Насколько я понимаю, это был довольно эффективный препарат, как в монотерапии, так и в дополнение к СИОЗС. Кроме того, он не вызывал увеличения веса и сексуальных дисфункций, на что часто жалуются пациенты, которым назначены СИОЗС. В чём причина такого решения? Да как бы вам сказать, чтобы без обсценной лексики. Плохо отношусь. Недоумеваю. Обескуражен. Фраппирован. Видимо, кто-то там, наверху, решил перебдеть. А тут всероссийская борьба с прекурсорами. А тут указания на стимулирующий эффект бупропиона. По мне так очередной манифест синдрома вахтёра — увы, в исполнении могущих принимать решения.
11. Если пациенту не помогают селективные антидепрессанты, то что ему остаётся? ЭСТ или чудо-спрей назальный эскетамин, который американские фармакологи вытащили из прошлого? Вот добрый вы человек. Есть ещё классические антидепрессанты, есть депривация сна, есть методы, направленные на лечение нейродегенеративного воспаления (как одной из причин депрессии).
Ну, а стих про белого мыша вы и сами наверняка помните.
Стих про белого мыша
Если взрослого мыша
Взять и, бережно держа,
Напихать в него иголок
Вы получите ежа.
Если этого ежа,
Нос заткнув, чтоб не дышал,
Где поглубже, бросить в речку
Вы получите ерша.
Если этого ерша,
Головой в тисках зажав,
Посильней тянуть за хвост
Вы получите ужа.
Если этого ужа,
Приготовив два ножа…
Впрочем, он наверно сдохнет,
Но идея хороша!
12. Как выглядит сам механизм депрессии? Какие именно нарушения происходят? Долгое время популярной была серотониновая теория? Она так и осталась — или всё ещё ведутся поиски более детальной и поясняющей теории? Давайте не будем пытаться впихнуть невпихуемое в одно интервью. Да, основной на данный момент считается теория нарушения работы серотонина и рецепторов, чувствительных к нему. Но уже поглядывают и на дофамин, и на ГАМК, и генетическую предрасположенность к суицидам нащупали, и обнаружили NMDA-рецепторы плохого настроения, и о нейровоспалении всё чаще говорят. Но нет единой теории, пока мы находимся на этапе сбора данных, очередной (после серотониновой гипотезы) шаг в построении модели депресии ещё впереди.
13. Резистентная депрессия — что это? Как она выглядит на нейрохимическом уровне? Почему перестают помогать антидепрессанты? Это довольно опасное состояние, так как у больных часто возникает высокий риск суицида? Это депрессивное состояние, когда отклик на большинство применяемх антидепресантов отсутствует или мизерный. А вот фиг его знает, как он на самом деле выглядит. Это с привыканием к бензодиазепинам и опиатам всё более-менее ясно, а тут, повторюсь, пока всё на этапе накопления информации. Осмысление придёт позже.
14. И к слову, почему при начальном этапе лечения СИОЗС возникает повышенный риск суицида? С чем это связано? Не совсем корректно сформулирован вопрос. Вообще такое наблюдается при тяжелых депрессиях. И работает в отношении всех антидепрессантов, любых групп. Вот представьте: депрессия была настолько тяжёлой, что человеку даже до петли или окна было тяжело доползти. Всё настолько плохо, что нет сил ни поспать, ни поесть, душа уже болеть устала. А мы антидепрессантом уменьшили глубину депрессии. Какие-то силы на поступок появились, а суицидальные мысли ещё не прошли. И перспектив по-прежнему не видно, зато никуда не делась мысль, что сам же во всём и виноват. Думаю, результат несложно спрогнозировать. Слава мирозданию, что такое случается нечасто.
15. Если мы коснулись этой неприятной темы, какие должны быть действия, если прямо у вас в голове сформировалась суицидальные мысли и есть желание их воплотить? Точно так же, что делать, если близкий человек был пойман на попытке суицида — театральной или реальной — не важно? Бегом к доктору. Или его за шиворот — и бегом к доктору.
16. В каких случаях при депрессии показана госпитализация? При тяжелой депрессии, особенно с суицидальными тенденциями — однозначно. Причём, по Закону о психиатрической помощи — даже если человек против. В остальных случаях — ориентируются на тяжесть, длительность, эффект от лечения.
17. Как отличить эндогенную от экзогенной депрессии? Или насколько долгой может быть ремиссия при эндогенной и экзогенной депрессии после завершения терапии антидепрессантами? Не специалисту — никак. Нет, если вы точно знаете, что данный эпизод чётко завязан на мощную психотравмирующую ситуацию, и в анамнезе у человека не было спонтанных депрессивных периодов — то да, можете предположить, что это экзогенная депрессия. Либо, наоборот, в курсе, что у человека раз в год (полгода, два года, неважно) бывают такие вот периоды, и он либо идёт лечиться, либо мается, пока всё не пройдёт — можете подумать об обострении эндогенного процесса. Но это всё будут лишь ваши предположения. Как и предположения о длительности ремиссии.
18. Если у человек произошло уже несколько эпизодов депрессивного расстройство, может ли это говорить о том, что это эндогенная депрессия, а не полнейшая невезуха в жизни, когда раз за разом на него сыпятся психотравмирующие факторы среды, вызывающие эпизоды экзогенной депрессии. А вот всё может быть, хотя специалист бы насторожился.
19. Если ли риск при повторяющихся эпизодах депрессии возникновения в итоге резистентной депрессии? И стоит ли менять препараты при новом эпизоде? Или если свезло, что заработал пароксетин, то на условный эсциталопрам лучше не перескакивать? Риск есть, но не настолько большой, чтобы отказываться от того, что помогало в прошлый раз.
20. В 2018 году в медицинском журнал Lancet опубликована статью, представляющую собой мета-анализ исследований эффективности 21 антидепрессанта в лечении рекуррентного депрессивного расстройства. Принимая за базис по эффективности амитриптилин, учёные ранжировали в итоге антидепрессанты по соотношению «эффективность-тяжесть побочных эффектов». В итоге аgomelatine, amitriptyline, escitalopram, mirtazapine, paroxetine, venlafaxine и vortioxetine были признаны наиболее эффективными. А для пациентов наиболее переносимыми с минимальным проявлением побочных эффектов были определены agomelatine, citalopram, escitalopram, fluoxetine, sertraline и vortioxetine. В итоге по соотношение «эффективность-вред» статистически отобрали escitalopram, mirtazapine, paroxetine, agomelatine и sertraline. Как вы в вашей практике относитесь к данным препаратам? И на основе вашего опыта, каким в основном является ваш выбор? Пользуюсь даже более широким спектром. У каждого из них своя ниша. Помните о принципе «замок — отмычка»
21. Депрессия в некоторых случаях может приводить к инвалидности. Какие могут показания для такого назначения?
Как во всех случаях определения инвалидности для психических заболеваний: выраженность, длительность, частота и стойкость болезненных проявлений, степень нарушения функций психики и социальной адаптации, реабилитационный потенциал. Всё оценивается в комплексе.
22. Для каких видов деятельности депрессивное расстройство может быть препятствием? Получение прав? Разрешение на оружие? Поступление на работу в силовые структуры государства?
А это смотря что за расстройство (ведь синдром и болезнь, которая к нему ведёт — это всё же две большие разницы), а также какой группы наблюдения оно требует. Для диспансерной ограничения практически все вышеперечисленные, для консультативно-лечебной — уже намного меньше.
23.Когда я поднял довольно актуальную и сложную тему суицида: что нужно делать в таких случаях, куда звонить и как поступать — то от суровых читателей ХабраХабра посыпались комментарии, что с такими темами надо в «Космополитене» выходить. Потому что суровый бородатый админ любую депрессию хрясь серваком — и убежала хворь. А сила воли, взращённая на багах, даунтаймах и недовольных пользователях, любой суицид прогонит одним чихом. Как вы считаете, специалисты IT-индустрии 100% защищены от депрессии и суицида по складу характера и силы воли или же подвержены не меньше, чем читательницы Cosmopoliten?
Нет, они тоже в группе риска — вспомните об эмоциональном выгорании, если мы говорим о малых депрессиях. Что же касается больших депрессий, в том числе в рамках МДП (БАР) — то тут распределение по популяции поистине демократично и не зависит от профессии, пола, расы, материального достатка либо конфессии. Остаётся утешать себя тем, что и Пушкин, и Черчилль..
habr.com
