Метка: анализ ситуации

Опубликовано от — Оставить комментарий

Импульсивность косвенно влияет на появление суицидальных мыслей при депрессии.

Профессора Армейского медицинского университета, Чунцин, Китай, провели исследование, целью которого было установить связь между импульсивностью и суицидальным мышлением при депрессии и рассмотреть взаимозависимость этих трех показателей с помощью модели модерируемой медиации. Согласно результатам, она наглядно демонстрирует взаимосвязь. Исходя из многочисленных сравнений, эти переменные принимают статистически различные значения при изменении уровня импульсивности: чем он выше, тем вероятнее, что депрессия приведет к суицидальным мыслям.

Согласно последней мировой статистике, в 2019 г. около 9,2 из 100 000 человек умерли вследствие самоубийства. Сам суицид можно разделить на три фазы: суицидальные мысли, попытки суицида и летальное суицидальное поведение. Распространенность суицидальных мыслей, варьирующаяся от 2,6 до 25,4%, значительно выше, чем попыток суицида и летальных исходов. Считается, что суицидальным действиям непременно предшествует целый когнитивный процесс.

 

Как предполагается диатез-стрессовой моделью развития депрессии, сочетание факторов уязвимости (диатеза) и неожиданных жизненных ситуаций (стресса) определяет возникновение суицидального поведения, и в частности суицидальной идеации. При исследовании диатеза и стресса в большом объеме изучались импульсивность и депрессия – два существенных фактора, создающих большой риск. Тем не менее точных данных о том, как они взаимодействуют в суицидальном когнитивном процессе, не было.

 

Импульсивность как временное состояние – это процесс быстрого принятия решения или действие без раздумий; импульсивность как черта характера – это устойчивый стиль поведения личности. Импульсивность субъективно измерима опросниками, обычно основанными на модели импульсивности Барратта или шкале UPPS-P. Импульсивность как состояние с меньшей вероятностью повлияет на когнитивный процесс, предшествующий самоубийству, поэтому в данном исследовании внимание в основном уделялось импульсивности как черте. Опираясь на комплексную мотивационно-волевую модель суицидального поведения, авторы предположили, что импульсивность (черта) при взаимодействии с депрессией может прогнозировать развитие суицидальных мыслей, что описывается простой моделью модерации, в которой импульсивность модерирует положение на шкале между депрессией и суицидальной идеацией.Тем не менее такая модель не учитывает корреляцию между импульсивностью и депрессией, доказанную предыдущими исследованиями. Сочетая эти две теории, авторы построили модель модерируемой медиации, которая более наглядно демонстрирует, что импульсивность косвенно влияет и на суицидальную идеацию, и на состояние депрессии.

 

Участники исследования отбирались методом кластерной выборки: контрольная группа включала 480 человек, из них 196 (40,8%) были студентами первого года обучения, 284 (59,2%) – второго; 245 (51,0%) – женщинами, 235 (49,0%) ­– мужчинами. Всех участников опросили по трем вышеозначенным характеристикам. Суицидальная идеация исследовалась по самооценочной шкале суицидальной идеации (SIOSS), состоящей из 26 вопросов с ответами «да» или «нет»; импульсивность – по шкале Барратта (BIS), состоящей из 30 вопросов; депрессия – по самооценочной шкале депрессии Цунга (SDS), состоящей из 20 вопросов. Корреляцию между параметрами оценивали с помощью коэффициента Спирмена.

 

Результаты подтвердили гипотезу авторов о медиации: импульсивность действительно через депрессию может привести к суицидальным мыслям, как и усилить саму депрессию. Также авторы выяснили, что импульсивность не влияет на возникновение суицидальной идеации напрямую или независимо: наличие депрессии как соединяющего моста в модели необходимо, поскольку, с одной стороны, она является важнейшей причиной появления суицидальных мыслей, а с другой – имеет доказанную связь с импульсивностью, которая в данном исследовании рассматривалась как черта характера, существовавшая до развития депрессии. Вне депрессии наличие у человека импульсивности (черты) не приведет к возникновению суицидальных мыслей.

 

Исследование подтвердило, что импульсивность косвенно влияет на суицидальные мысли через медиатор –депрессию – и одновременно модерирует эффект медиации. Это означает, что риск развития суицидальных мыслей выше у лиц с импульсивными чертами (ввиду их большей склонности к депрессии), и что у людей, страдающих депрессией, с большей вероятностью появится суицидальное мышление, если у них имеются импульсивные черты. Следовательно, в клинической и здравоохранительной практике для предупреждения возникновения суицидальных идей у пациентов с депрессией необходим мониторинг уровня импульсивности в течение преморбидного периода и при манифестации заболевания.

 

Автор перевода: Быкова Н.

 

Редактура: Явлюхина Н. Н.

 

Источник: Jingxuan Zhang, Xiaolin Zhang, Guoyu Yang and Zhengzhi Feng, Army Medical University, Chongqing, China. Impulsiveness indirectly affects suicidal ideation through depression and simultaneously moderates the indirect effect: A moderated mediation path model.

https://psyandneuro.ru/

https://psyandneuro.ru/

Опубликовано от — Оставить комментарий

Анастасия Рубцова. Тревога — это как дрель за стеной.

Уважаемые соседи! Затеяли ремонт, шуметь будем, кто знает время, когда громкие работы проводить нельзя? Тихий час на.. | ВКонтактеЕщё раз повторю признаки тревоги, потому что времена такие, что стоит помнить их, как обеденную молитву.
Чем тревога отличается от страха? Принято считать, что страх предметен и более конкретен (мы примерно понимаем, чего именно боимся — собаки, скандала, бомбежки, одиночества). И мы лучше осознаем его.
Когда мы говорим «мне страшно» или даже «мне тревожно» — это может быть никакая не тревога. Мозг просто трезво оценивает риски.
Тревога ощущается как напряжение.
В голове, в шее, во всем теле.
Ощущение окаменевших плеч, которые тянутся к ушам, и головы, вжатой в плечи — это она.
Лоб, стянутый ремнем.
Губы и челюсти, постоянно сжатые до спазма.
Часто, чтобы «поймать» тревогу, нужно раз за разом специально проверять, в каком состоянии плечи-спина-лицо-челюсти.
Потому что фоновое это напряжение организм просто перестает замечать.
Как мы привыкаем к фоновому звуку дрели из соседней квартиры, если она работает неделями.
Поверьте, если дрель включают месяц днём и ночью — она становится привычным малозаметным шумом.
Вот тревога — это наша дрель в соседней квартире.
По каким телесным проявлениям тревогу можно узнать?
✓ по мышечному напряжению, частым болям в спине, а иногда — мелкому дрожанию мышц, одновременно перевозбужденных и очень уставших
✓ по сухости во рту, когда бывает трудно глотать
✓ по тому, как часто хочется в туалет
✓ по тому, что мы в принципе плохо чувствуем тело. Может возникать лёгкое головокружение, тело кажется не до конца реальным, мы не уверены в его контурах, а руки и ноги слегка немеют
✓ по вихрю мыслей в голове, когда кажется, что «мозг горит»
Если мы прислушались и нашли у себя все физические симптомы одновременно — давайте запишемся ко врачу немедленно.
И проверим, нет ли у нас генерализованного тревожного расстройства.
Потому что мы мучаемся сами, что было бы ещё полбеды, а главное — терзаем близких.
Рядом с человеком в хронической или острой тревоге всегда очень сложно находиться.
Как будто ты все время помогаешь придерживать дрель.
Сутками.
Но у тревоги есть и не такие очевидные признаки.
Например:
✓ когда мы бесконечно пытаемся контролировать близких. Во всем. В самых ничтожных мелочах. Чем они позавтракали, когда и с кем встретились, как вытирают попу — по часовой стрелке или против?
✓ и дико злимся на них, естественно, когда наши попытки контроля проваливаются. Когда они опоздали на две минуты. Или не ответили на наш звонок немедленно. Или забыли купить хлеб, а мы просили. И не можем простить им ни малейших ошибок.
✓ и одновременно чувствуем, как мы от них устали и как же они все бесят. Вообще ощущение, как будто мы изо всех сил держим землю на собственной шее, а остальные неблагодарны и не замечают этого — это она, родненькая, тревога.
✓ когда мы пугающе забываем все — кому собирались позвонить, зачем открыли холодильник, зачем пришли в комнату, что обсуждали на совещании, куда положили телефон. Переутомленный и перевозбужденный мозг раз за разом даёт команду — это неважно, неважно, неважно, это нет смысла запоминать, не будем.
✓ как следствие, мы и делать ничего не можем, хватаемся за много дел одновременно, а потом замираем. В голове круговерть, расставить приоритеты невозможно, так что организм на всякий случай впадает в паралич.
✓ постоянное чувство бессилия и беспомощности- тоже один из спутников тревоги.
✓ мы не в состоянии услышать чужую точку зрения, просто физически не в можем, потому что в голове нет под нее пространства.
Там все занято этим тревожным напряжением и дребезжание. И любое чужое ощущается как враждебное. И мы готовы с вилами в руках защищать свои рубежи.
Даже в моменты, когда на них никто не нападает.
Что делать с тревогой? В момент, когда мы ее обнаружили — ничего.
Ничего не делать.
Судорожное желание немедленно победить тревогу — это как попытка не думать о дырке на колготках.
Можно пока изучать ее форму и проявления. Глубоко дышать и пытаться определить ее меру.
Автор — Анастасия Рубцова
Опубликовано от — Оставить комментарий

Революция в понимании депрессии: продолжать ли принимать антидепрессанты?

Революция в понимании депрессии: продолжать ли принимать антидепрессанты?Несмотря на официальную смерть серотониновой теории депрессии, ответ на этот вопрос будет, скорее, утвердительным.

ТЕОРИЯ ДЕПРЕССИИ

Статья международной группы специалистов во главе с профессором психиатрии Джоанной Монкрифф из Университетского колледжа Лондона (Великобритания) была опубликована в журнале Molecular Psychiatry 20 июля 2022 года. Она произвела эффект разорвавшейся бомбы, но не в научном сообществе, а, в основном, среди широкой публики.

Дело в том, что Монкрифф и ее коллеги фактически поставили точку в продолжающемся многие десятилетия споре о правомерности так называемой серотониновой теории депрессии, окончательно ее развенчав и поставив тем самым под вопрос оправданность применения таких популярных препаратов, как антидепрессанты.

Согласно этой широко распространенной, но так и не доказанной теории, в основе депрессии лежит химический дисбаланс в головном мозге, связанный с дефицитом нейромедиатора серотонина или его недостаточной активностью. При этом большинство антидепрессантов относятся к классу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, то есть их действие направлено на повышение уровня серотонина в мозге.

Монкрифф и ее коллеги провели обобщающий анализ результатов всех когда-либо опубликованных в научной литературе исследований, посвященных связи серотонина и депрессии. В этих исследованиях принимали участие десятки тысяч человек.

В итоге ученые не нашли никаких подтверждений тому, что депрессия может быть вызвана низкой активностью или концентрацией серотонина в центральной нервной системе

Развенчание серотониновой теории заставляет специалистов еще пристальнее приглядеться к антидепрессантам, так как до сих пор остается в точности неясным, как именно они воздействуют на мозг, эффективны ли они вообще и не перевешивают ли сопутствующие негативные побочные эффекты ту потенциальную пользу, которую они могут принести, заявила в этой связи Монкрифф, которая давно выступает против широкого применения этих препаратов. Во всяком случае, считает она, врачам стоит прекратить рассказывать пациентам о том, что антидепрессанты исправят биохимические нарушения в их мозге, потому что неизвестно, существуют ли эти нарушения, нужно ли их исправлять и делают ли лекарства от депрессии именно это.

Поскольку на антидепрессантах «сидит» огромное количество жителей планеты, широко растиражированная в СМИ новость о результатах, полученных командой Монкрифф, привела в растерянность многих людей. Продолжать ли принимать таблетки, которые, как кажется, помогают, или отказаться от них, так как непонятно, как они работают, если вообще работают?

Кристофер Дэви, глава факультета психиатрии Мельбурнского университета (Австралия), попытался прояснить ситуацию в своей статье в журнале The Conversation. «Смерть теории химического дисбаланса не имеет никакого отношения к тому, эффективны ли антидепрессанты, воздействующие на серотониновую систему. Такая идея даже не лежала в основе разработки этих препаратов. На самом деле, все совсем наоборот — сначала появились антидепрессанты, а только потом — теория химического дисбаланса, основанная на наблюдениях за работой этих препаратов», — пишет он.

КАК ВСЕ НАЧАЛОСЬ

Два первых антидепрессанта, ипрониазид и имипрамин, были открыты в 1950-х годах фактически случайно — позитивное воздействие, которое они оказывали на настроение, было побочным эффектом их основной функции: ипрониазид разрабатывался как препарат для лечения туберкулеза, а имипрамин изначально был антигистаминным препаратом.

Как выяснилось, ипрониазид блокирует фермент, который разлагает серотонин и другие похожие вещества в мозге, а имипрамин, помимо прочего, блокирует обратный захват серотонина выделяющими его нейронами. То есть, оба препарата повышают концентрацию серотонина в мозге. Поэтому и была выдвинута гипотеза о том, что в основе депрессии может лежать низкий уровень серотонина.

Правда, попытки доказать по всем правилам, что эта гипотеза имеет право на существование, так как у пациентов с депрессией действительно снижена концентрация серотонина и других связанных с ним веществ в крови, спинномозговой жидкости и так далее, в итоге не увенчались успехом. Поэтому результаты, полученные командой Монкрифф, вовсе не стали сюрпризом для научного сообщества.

Революция в понимании депрессии: продолжать ли принимать антидепрессанты?

КАК ВСЕ ПРОДОЛЖАЕТСЯ

Тем не менее фармацевтические компании все эти годы активно продвигают идею о том, что депрессия вызвана нарушением химического баланса в мозге, который может быть исправлен с помощью антидепрессантов. Был разработан новый класс этих препаратов, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые прицельно направлены на повышение концентрации серотонина. «Прозак», «Золофт», «Ципрамил» и другие подобные лекарства стали настоящими блокбастерами, широко применяемыми во всем мире.

При этом в серотониновую теорию продолжали верить лишь немногие психиатры, понимающие нюансы работы мозга. Дело в том, что практика расходится с теорией — несмотря на то, что уровень серотонина повышается уже спустя несколько часов после начала приема СИОЗС, примерно в течение четырех недель никакого улучшения симптомов депрессии обычно не наблюдается.

Но множество практикующих врачей, не вникающих в глубины нейрохимии и не задумывающихся о природе депрессии, продолжают повторять своим пациентам мантру о том, что антидепрессанты поправят химические нарушения в их мозге. Это очень простой и эффективный посыл, который глубоко укоренился в общественном сознании.

ТАК ЭФФЕКТИВНЫ ЛИ АНТИДЕПРЕССАНТЫ?

Хотя работа Монкрифф и ее коллег не сказала специалистам ничего нового, основное внимание общественности привлечено к тому выводу, который сделали из полученных результатов и сами авторы, и, что важнее, поднявшие по этому поводу шумиху СМИ: раз серотониновая теория депрессии не состоятельна, то и антидепрессанты неэффективны.

Такой вывод демонстрирует непонимание того, как работает медицинская наука. Медицина прагматична и зачастую основывается на постулате — если лечение помогает, то не так важно, как именно. Многие распространенные лекарства — от аспирина до пенициллина — с успехом использовались в течение многих десятилетий до того, как стала понятна биологическая подоплека их действия.

Сам факт, что препарат так или иначе работает, становится стимулом для поиска лежащих в основе его действия механизмов, а полученные знания ведут к разработке новых лекарств

То, что при депрессии СИОЗС в целом работают эффективнее, чем плацебо, подтверждается исследованиями, а также отзывами самих пациентов. Конечно, эти препараты помогают далеко не всем, а некоторым людям даже приносят вред, но, тем не менее, многие пациенты сообщают о том, что после начала приема антидепрессантов их жизнь изменилась к лучшему.

ЕСЛИ ЗАБЫТЬ О ХИМИЧЕСКОМ ДИСБАЛАНСЕ, КАК ВСЕ ЖЕ ОНИ РАБОТАЮТ?

Мы этого не знаем. Мозг — невероятно сложный орган. Но мы, к примеру, до сих пор точно не понимаем, как действует общий наркоз, однако мало кто решится на этом основании отказаться от него во время серьезной операции. Аналогичным образом, размышляя о том, принимать ли антидепрессанты при депрессии, не имеет никакого смысла задумываться о неясности механизма их действия.

Таким образом, окончательно похоронив серотониновую теорию, необходимо продолжить попытки разобраться в природе депрессии. Кроме того, необходимо искать новые, более эффективные методы ее лечения, потому что психотерапия, а также такие популярные рекомендации, как нормализация сна, здоровое питание и достаточные физические нагрузки, к сожалению, помогают далеко не всем.

https://www.psychologies.ru/

https://www.psychologies.ru/