Опубликовано Оставить комментарий

Как детские травмы формируют синдром отложенной жизни.

Как детские травмы формируют синдром отложенной жизни: примеры из практики коуча«Чуть встану на ноги и начну больше времени уделять своим увлечениям», «вот свою квартиру купим, тогда и будем уют наводить», «как возможность появится, обязательно поговорю о повышении» — знакомы ли вам такие мысли? Если да, то вы, скорее всего, столкнулись с синдромом отложенной жизни, который нередко формируется еще в детстве. Как именно это происходит, объясняет на примере своего клиента executive-коуч.

Ко мне обратился молодой человек по имени Михаил — харизматичный, стильный, в расцвете своей карьеры. Но он был недоволен собой во многих сферах жизни: личной, профессиональной, финансовой, творческой. Сам себя Михаил, пожав плечами, охарактеризовал так: «Не то чтобы я неудачник, но и „удачником“ не назовешь». Недовольство собой он считал оправданным: не реализовался как личность и специалист, хотя были все задатки и шансы: «В 20 лет я представлял свое будущее совершенно другим».

Михаил не списывал причины неудач на погоду, заказчиков, санкции и ретроградный Меркурий. Старался искать их в себе, не уходя в глухое самоедство, но заметил, что прокрастинация нещадно съедает время жизни: «Откладываю важное на потом и жду, что начнется настоящая жизнь. А она, конечно, не начинается». Ко мне Михаила привели чувство вины и неполноценности, они фрустрировали его все больше, пока не стало ясно — нужно или решать проблему, или она полностью обездвижит.

Ко мне обратился молодой человек по имени Михаил — харизматичный, стильный, в расцвете своей карьеры. Но он был недоволен собой во многих сферах жизни: личной, профессиональной, финансовой, творческой. Сам себя Михаил, пожав плечами, охарактеризовал так: «Не то чтобы я неудачник, но и „удачником“ не назовешь». Недовольство собой он считал оправданным: не реализовался как личность и специалист, хотя были все задатки и шансы: «В 20 лет я представлял свое будущее совершенно другим».

Михаил не списывал причины неудач на погоду, заказчиков, санкции и ретроградный Меркурий. Старался искать их в себе, не уходя в глухое самоедство, но заметил, что прокрастинация нещадно съедает время жизни: «Откладываю важное на потом и жду, что начнется настоящая жизнь. А она, конечно, не начинается». Ко мне Михаила привели чувство вины и неполноценности, они фрустрировали его все больше, пока не стало ясно — нужно или решать проблему, или она полностью обездвижит.

ИСТОРИЯ №4. «СТАРАЙСЯ ЛУЧШЕ»

«Отец редко был доволен мной. Когда я получал две пятерки и две четверки, он заострял внимание на четверках: „А почему не все пятерки? Старайся лучше“. Когда я помогал отцу с ремонтом, регулярно слышал: „Дай покажу, как надо“, „Я сам быстрее сделаю“. Даже совсем недавно, когда я чинил замок, он стоял рядом и говорил, что у меня не получится и я что-нибудь сломаю. У меня получилось».

Влияние истории

Такие комментарии от родителей воспринимаются как правки в духе «Все хорошо, но надо переделать». Только, когда ты ребенок, они очень бьют по самооценке: если я все равно облажаюсь, зачем начинать что-то делать? Тень Михаила выбрала самосаботаж как избегание ошибок и неидеального результата. Михаил признался, что, когда окружающие говорят ему «У тебя получится», «Сделаешь как всегда в лучшем виде», это демотивирует его. Если такие ожидания не озвучиваются, работа движется в разы быстрее.

ИСТОРИЯ №5. ОТЛУЧЕНИЕ ОТ ЦЕРКВИ

«С детства церковь занимала большую часть моей жизни, я даже был церковным активистом. Но когда набил татуировку, которая визуально отражала мою веру, церковное руководство попросило ее удалить. Я отказался, и тогда меня отлучили от церкви. Пастор протестантской церкви сказал: «Мы вынуждены отлучить тебя не за то, что ты сделал татуировку, а за то, что ты ее не удалил». Поддержали это решение не все, но я был морально раздавлен, ведь меня «казнили» свои же.

Вскоре я переехал. Стал посещать другую церковь, но для того, чтобы меня приняли, прошлая церковь должна была с миром благословить меня на этот переход. Я поехал за благословением. Пастор выразил готовность, но озвучил условие: удалить татуировку. Вся эта ситуация стала шоком. Я увидел «темную сторону луны» и не захотел быть дальше космонавтом».

Влияние истории

Если ребенок не получил от значимых взрослых достаточно безоценочной любви, внимания и ласки, то во взрослом возрасте неосознанно стремится эту любовь заслужить.

В церкви Михаил нашел среду, где есть любовь и принятие. Татуировка стала для него квинтэссенцией веры, но из-за нее его выгнали на пике активности и развития, как чумного: «Больше ты не наш». В этот момент внутри что-то надломилось, и Михаил поверил, что он изгой и самозванец. Попытки вырваться из этого круга наткнулись на внутреннюю критику. И схема «отложить на потом», уже прочно внедрившаяся в подсознание после детских травм, укрепилась еще больше. Забетонировалась.

Увидев это, очень важно сказать: «Стоп! Да, такие события были, но моя психика сделала неверные выводы. Со мной все в порядке. Я могу жить».

Родители создают перфекционистов из благих побуждений: они желают, чтобы дети раскрывали свой потенциал и учились дисциплине

Но из всех этих «можно было лучше» ребенок усваивает мысль: «Что бы я ни делал, я недостаточно хорош». В аналитической психологии это называется травмой короля.

Из перфекционизма вырастает комплекс самозванца — уже во взрослом возрасте человек сохраняет уверенность, что он не сделает достаточно хорошо, что все его достижения ерунда. Психика устает от постоянного внутреннего осуждения: «Зачем все время выслушивать упреки? Если сделать невозможно, а осуждение обязательно будет — лучше вообще не делать». Так формируется внутренний комфорт через отказ от достижений, целей и жизни.

Михаилу удалось вспомнить эти истории, увидеть связь между ними и то, какое влияние эти травмы оказали на его жизнь. Я подобрал ему несколько упражнений, которые помогают со временем становиться смелее. А главное — формировать внутренние опоры, не зависящие от внешних факторов.

«Я пообщался с собой-ребенком; определил, что из списка дел можно выполнить неидеально (оказывается, практически все!); сравнил себя с другими на основе реальных достижений. А еще разделся и посмотрел через плечо в зеркало: крыльев на спине нет — можно быть несовершенным», – делится клиент. Чтобы закрепить результат, упражнения нужно периодически повторять, ведь психика, как и мышцы, инертна.

Когда мы считаем, что с нами что-то не так, нам крайне важно, чтобы вокруг было «так». Мы хватаемся за эту внешнюю соломинку, но однажды она ломается, и наш мир рушится. Поэтому нужно знать правду: с вами все так. Что бы ни происходило снаружи. Идите за своей внутренней правдой и проращивайте ее вовне.

Александр Савкин

Executive-коуч, соучредитель компании «Земля Стратега» и «Института Коучинга», сертифицированный фасилитатор семинаров «Работа с Тенью».

https://www.psychologies.ru/

 

Опубликовано Оставить комментарий

Предполагаемая антибиотикорезистентность: из-за депрессии или из-за антидепрессантов?

Wang et al [1] недавно продемонстрировали, что некоторые антидепрессанты из группы СИОЗС и СИОЗСиН (в особенности сертралин, дулоксетин и флуоксетин) в модели in vitro вызывают антибиотикорезистентность. Это важное наблюдение, ведь многие пациенты с хронической и рекуррентной депрессией или другими психическими расстройствами принимают антидепрессанты долгое время, иногда годами. Получается, что такие пациенты могут культивировать антибиотикорезистентный кишечный биом. Это может иметь значение в тех случаях, когда лечение инфекционных болезней потребует применения антибиотиков.  Результаты исследования Wang et al, если они будут воспроизведены, обладают важным значением, с точки зрения общественного здравоохранения.

Тем не менее, нужно учесть, что это лишь эксперимент in vitro, и, следовательно, его результаты приходиться обобщать при переносе на пациентов, принимающих эти препараты. Считается, что модели in vitro лучше всего подходят для изучения антивирусных и антимикробных препаратов, по сравнению с другими классами препаратов. В дальнейших исследованиях нужно выяснить вопрос, не влияют ли сами депрессивные (и другие психические) расстройства на развитие антибиотикорезистентности, усиливая тот эффект, который производят антидепрессанты.

 

Известно, что наибольшая часть серотонина (95 %) производится в кишечнике, поэтому СИОЗС и другие серотонинергические психотропные препараты, по-видимому, влияют на кишечные нейроны. Антимикробный эффект серотонинергических антидепрессантов различается: сертралин, флуоксетин и пароксетин производят самый сильный антимикробный эффект, за ними следуют флувоксамин, эсциталопрам и циталопрам с наименьшим антимикробным эффектом. При этом не до конца понятно, как СИОЗС производят клинический эффект и как объяснить различия в побочных действиях, например, тахифилаксию (т. е. исчезновение лечебного эффекта). Примечателен тот факт, что тахифилаксия наблюдается почти у 25 % пациентов с депрессией, принимающих СИОЗС. Есть предположение, что тахифилаксия при лечении антидепрессантами – это форма рецидива с развитием “толерантности к лекарству”; однако, могут быть и другие, не связанные с толерантностью, объяснения того, почему лечение теряет эффективность.

 

Как и антибиотикорезистентность, когда антибиотик больше не работает против определенных штаммов бактерии, тахифилаксия может возникать в результате длительного воздействия СИОЗС на сочетание микробов, что приводит к дисбиозу (т. е. к дисбалансу кишечного микробиома), потенциально ведущему к резистентности к антимикробным препаратам. Это важный момент, ведь депрессивные пациенты, у которых наблюдается тахифилаксия при лечении антидепрессантами, хуже отвечают на последующие курсы лечения. Дисбиоз, который предположительно вызывают антидепрессанты, может быть объяснен так же, как объясняется возникновение антибиотикорезистентности.

 

Говоря обобщенно, употребление антибиотиков и антидепрессантов приводит к разладу в кишечном микробиоме и вызывает дисбиоз. Поэтому в дальнейших исследованиях нужно изучить ось “кишечный микробиом – мозг”, чтобы в итоге выяснить, как фармакологические манипуляции с этой осью могут усилить эффект антидепрессантов. Возможно, это приведет к разработке новых препаратов, изменяющих динамику кишечного микробиома у пациентов, принимающих антидепрессанты. К терапии могут добавляться пребиотики, пробиотики, постбиотики и (гипотетически) даже фекальная трансплантация, что должно повлиять на ось “кишечный микробиом – мозг”. Исследования помогут понять, как справиться c тахифилаксией при лечении антидепрессантами, противодействуя антибиотикорезистентности, вызванной антидепрессантами. Это поспособствует сдвигу парадигмы, в результате чего лечение станет более персонализированным.

 

Остается возможность того, что кишечный микробиом никак не влияет на патологию центральной нервной системы и на ее лечение, ведь прямое влияние кишечной микрофлоры на центральную нервную систему не принято в качестве догмы. Существует необходимость в разработке методов трансформации клинических данных о лечении антидепрессантами в знание о патофизиологии. Релевантные данные можно собирать там, где накапливаются большие массивы сведений об индивидуальных особенностях применения лекарств вместе с фенотипическими данными. В этих массивах данных содержится полезная информация о пациентах, принимающих серотонинергические антидепрессанты, по которой можно судить о том, какая группа пациентов подвержена наибольшему риску инфекционных и других заболеваний из-за вызванных лечением изменений в микробиоме кишечника.

 

Перевод: Филиппов Д. С.

 

Источник: Hategan, Ana, and James A Bourgeois. “Proposed Antidepressant-Associated Antimicrobial Resistance: A Function of the Illness, Its Treatment, or Both?.” Journal of clinical psychopharmacology vol. 43,4 (2023): 392-393.

 

[1] Wang, Yue et al. “Antidepressants can induce mutation and enhance persistence toward multiple antibiotics.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol. 120,5 (2023): e2208344120.

https://psyandneuro.ru/

 

Опубликовано Оставить комментарий

Повышение риска депрессии связано с большим количеством сахара в рационе.

Новое исследование показало статистическую связь между увеличением потребления сахара и повышением риска развития депрессии. Информация для анализа была взята из базы данных NHANES 2011-2018, крупной программы Центров по контролю заболеваний США по оценке состояния здоровья и питания жителей США. NHANES содержит демографические данные, данные о питании, данные медицинских обследований, лабораторные данные и результаты анкетирования.

При анализе собранной информации результаты заполнения Опросника для самодиагностики депрессии пациента (PHQ-9) сопоставлялись с данными об особенностях питания. PHQ-9 считается точным и надежным инструментом для выявления депрессии. Опросник определяет частоту депрессивных симптомов, таких как проблемы с аппетитом, усталость, трудности со сном, психомоторная заторможенность или возбуждение, проблемы с концентрацией внимания, ослабление интереса, плохое настроение, чувство никчемности и мысли о самоубийстве.

 

Информация о питании была собрана в ходе интервью. Участники NHANES предоставили сведения о том, что и в каком количестве они ели и пили в течение 24 часов до интервью (с полуночи до полуночи). Через 3-10 дней было проведено второе интервью. На основании этих данных было рассчитано среднее суточное потребление сахара, основанное на количестве содержания сахара в продуктах питания.

 

Все участники исследования были старше 20 лет. Общее число участников – 18 439 человек. Скорректированная модель показала линейную зависимость между потреблением сахара и депрессией. После коррекции по всем искажающим факторам результат получился такой – вероятность депрессии вырастает на 28 % после увеличения потребления сахара на 100 г/сут.

 

Связь между потреблением сахара и депрессией нуждается в дальнейшем изучении. Можно рассмотреть несколько возможных объяснений. Нарушения в синтезе и метаболизме моноаминовых нейромедиаторов тесно связаны с депрессией. В исследованиях на животных было обнаружено, что сахар вызывает больше симптомов депрессии, чем вещества, вызывающие привыкание [1].

 

Известно, что потребление фруктозы может стимулировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГНО), главную часть нейроэндокринной системы. Гиперфункция ГГНО приводит к чрезмерному высвобождению кортизола и нарушает ингибирование обратной связи, опосредованное глюкокортикоидным рецептором, что приводит к развитию депрессии [2]. Эксперименты показали, что диета с высоким содержанием сахара может снижать уровень фактора роста и нейротрофического фактора головного мозга [3].

 

Чрезмерное потребление сахара может привести к нарушению обмена веществ и повышению уровня медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов в различных тканях. Чем выше уровень воспаления, тем выше риск депрессии и резистентности к лечению. У пациентов с тяжелым депрессивным расстройством наблюдается повышенный уровень С-реактивного белка [4]. Диета с высоким содержанием жиров и сахара может способствовать поддержанию воспалительных состояний. Провоспалительные цитокины изменяют выработку, метаболизм и транспорт нейромедиаторов, которые влияют на настроение.

 

Кишечная флора регулирует деятельность кишечника и участвует в регуляции депрессии, тревоги и стрессовых реакций. Диета с высоким содержанием сахара нарушает микрофлору кишечника, что может способствовать развитию депрессии. У мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием фруктозы, наблюдалось нейровоспаление, снижение нейрогенеза гиппокампа и повреждение гематоэнцефалического барьера, сопровождающееся уменьшением количества короткоцепочечных жирных кислот, полученных из кишечного микробиома, при этом хронический стресс усугублял эти патологические изменения, способствуя развитию депрессивного поведения [5]. Депрессивное поведение, вызванное сахарным диабетом 2 типа, может быть улучшено за счет снижения резистентности к инсулину и улучшения функции ГГНО.

 

Это всего лишь примеры потенциальных механизмов. Необходимы дополнительные исследования для изучения связи между диетой с высоким содержанием сахара и депрессией, которая является сложным, многофакторным заболеванием; пищевые привычки являются лишь одним фактором, а не единственной причиной. Поэтому при оценке и изучении факторов риска развития депрессии нужно учитывать полный набор факторов.

 

Перевод: Филиппов Д. С.

 

Источник: Zhang, L., Sun, H., Liu, Z. et al. Association between dietary sugar intake and depression in US adults: a cross-sectional study using data from the National Health and Nutrition Examination Survey 2011–2018. BMC Psychiatry 24, 110 (2024)

 

Ссылки:

 

[1] DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH, Wilson WL. Sugar addiction: is it real? A narrative review. Br J Sports Med. 2018;52:910–3

[2] Shen F, Song Z, Xie P, Li L, Wang B, Peng D, et al. Polygonatum sibiricum polysaccharide prevents depression-like behaviors by reducing oxidative stress, inflammation, and cellular and synaptic damage. J Ethnopharmacol. 2021;275:114164.

[3] Molteni R, Barnard RJ, Ying Z, Roberts CK, Gómez-Pinilla F. A high-fat, refined sugar diet reduces hippocampal brain-derived neurotrophic factor, neuronal plasticity, and learning. Neuroscience. 2002;112:803–14

[4] Bernier V, Debarge MH, Hein M, Ammendola S, Mungo A, Loas G. Major Depressive Disorder, Inflammation, and Nutrition: A Tricky Pattern? Nutrients. 2023;15:3438.

[5] Tang CF, Wang CY, Wang JH, Wang QN, Li SJ, Wang HO, et al. Short-Chain Fatty Acids Ameliorate Depressive-like Behaviors of High Fructose-Fed Mice by Rescuing Hippocampal Neurogenesis Decline and Blood-Brain Barrier Damage. Nutrients. 2022;14:1882.

https://psyandneuro.ru/