Депрессия — Страница 25 — Жизни

Опубликовано 24.01.202323.01.2023 от Olga Juntunen — Оставить комментарий

Нейробиологические особенности коморбидности боли и депрессии.

В систематическом обзоре и метаанализе Zheng CL et al., опубликованных в журнале Translational Psychiatry, были изучены нейробиологические нарушения, связанные с болью и депрессией. Авторы выяснили роль миндалины, медиальной префронтальной коры (mPFC), левой дорсолатеральной префронтальной коры (DLPFC) в развитии коморбидности боли и депрессии.

Большинство исследований демонстрируют двунаправленную связь между болью и депрессией. Имеются данные, что наличие депрессивных симптомов предрасполагает к появлению распространенной хронической скелетно-мышечной боли. С другой стороны, у пациентов, длительно страдающих от болевого синдрома, высока вероятность развития депрессии.

Авторы, изучающие вопрос коморбидности боли и депрессии, подчеркивают роль миндалины, островка, префронтальной коры, передней поясной извилины, таламуса и гиппокампа, которые связаны с эмоциональными, сенсорными и когнитивными аспектами. В недавнем исследовании хронической боли и депрессии у животных выявлена нейронная цепь, включающая дорсальное ядро шва и миндалину. Несмотря на обнаружение матрицы мозговых структур, связанных с коморбидностью боли и депрессии, систематического обобщения имеющихся данных нет.

С целью обобщения информации Zheng CL et al. провели метаанализ, включающий 1 706 участников с первичной болью (70,9% женщин), 126 – с первичной депрессией (68,3% женщин), 402 – с болью и депрессией (33,4% женщин) и контрольную группу (1 682 здоровых человека, 68% женщин).

Согласно метаанализу, при хронизации боли сенсорные схемы её представления меняются на аффективные. Один из ключевых механизмов данного процесса – снижение серотонинергических проекций, в результате которого нарушается нейронное взаимодействие между mPFC, гиппокампом и миндалиной. Одним из нейробиологических подтверждений такого нарушения является тот факт, что снижение плотности белого вещества дорсальной сети mPFC-миндалина-прилежащее ядро косвенно влияет на возникновение депрессии при хронизации боли.

С другой стороны, имеются данные об увеличении таламической активности у пациентов с депрессией, подвергающихся болезненной стимуляции. При этом уровень активности таламуса коррелировал с тяжестью депрессии. Известно, что активность таламуса связана с повышенным вниманием к сенсорным раздражителям. Можно предположить, что при депрессии возрастает внимание к болевым стимулам при передаче афферентных импульсов в DLPFC.

DLPFC отвечает как за когнитивную переоценку, так и за регуляцию эмоций. В проведенном исследовании высокая активация левой DLPFC коррелировала с меньшими различиями в тягостности боли между депрессивным и нейтральным настроениями. Также получены данные об отрицательной взаимосвязи между активностью DLPFC и воспринимаемой интенсивностью боли у пациентов с депрессией, подвергшихся болевой стимуляции. Это открытие может отражать неадаптивную кортикальную реакцию на модуляцию боли и быть фактором, отличающим людей с депрессией от людей без депрессии.

Нарушение активности миндалины и mPFC связано с возникновением депрессии при хронической боли, в то время как гипоактивность левой DLPFC и повышенная активация таламуса лежат в основе хронизации боли при депрессии, вероятно, отражая нарушенную способность модулировать болевые ощущения.

Автор перевода: Сизикова Е. А.

Редактура: Явлюхина Н. Н.

Источник: Zheng CJ, Van Drunen S, Egorova-Brumley N. Neural correlates of co-occurring pain and depression: an activation-likelihood estimation (ALE) meta-analysis and systematic review. Transl Psychiatry. 2022 May 11;12(1):196. PMID: 35545623; PMCID: PMC9095719; doi: 10.1038/s41398-022-01949-3

https://www.nature.com/articles/s41398-022-01949-3

https://psyandneuro.ru/

Опубликовано 22.01.202316.01.2023 от Olga Juntunen — Оставить комментарий

Masennus voi suojata mieltä.

Iloinen ja pärjääväkin saattaa kärsiä masennuksesta. Se on vakava sairaus mutta myös normaali reaktio, joka voi suojata sietämättömiltä tunteilta. Miten voi erottaa masennuksen normaalista alakulosta?

Joka viides suomalainen masentuu jossakin vaiheessa elämäänsä. Masennuksesta puhutaan koko ajan enemmän, sen oireet tunnistetaan aiempaa paremmin eikä niistä tunneta enää niin helposti häpeää. Silti väärät uskomukset istuvat tiukassa.

– Jotkut ajattelevat edelleen, että masennus on tahdonvoimakysymys ja että ihminen on heikko, jos hän masentuu, sanoo integratiivisen neurotieteen ja psykiatrian professori Hasse Karlsson Turun yliopistosta.

Hänestä masennus-sanaa käytetään arkikielessä turhan huolimattomasti. Jokaisella on joskus huonoja päiviä tai vaikeita jaksoja. Kaikki alakulo ei ole masennusta.

Masennus luokitellaan kolmeen eri vaikeusasteeseen: lievään, keskivaikeaan ja vaikeaan. Lisäksi puhutaan kaamosmasennuksesta, joka iskee toistuvasti pimeään vuodenaikaan.

Masennusdiagnoosin voi saada, kun oireet ovat jatkuneet viikkoja. Tilanne voi olla esimerkiksi tämä: Ihminen on jatkuvasti väsynyt tai saamaton. Mieli on matalalla. Kyky toimia ja tehdä asioita on aiempaa huonompi. Lisäksi voi olla univaikeuksia, itsesyytöksiä, keskittymiskyvyttömyyttä ja joskus jopa itsemurha-ajatuksia.

Kaikki masentuneet eivät koskaan rohkene tai jaksa hakea apua.

– Joskus ihmisten on vaikea tunnustaa, että he ovat masentuneita. Ajatellaan, että ei kai minun tarvitse apua hakea, on paljon sairaampiakin ihmisiä. Itse selviämisen vaatimus on kauhean vahva, Karlsson sanoo.

Masennus ei ole vain lamaannusta

Monen mielikuvissa masentunut vain makaa lamaantuneena sohvalla. Saamattomuus onkin tavallisin masennuksen muoto mutta ei suinkaan ainoa.

Masennus voi ilmetä myös ärtymyksenä tai fyysisinä oireina, kuten päänsärkynä, väsymyksenä, unettomuutena ja vatsavaivoina. Masentunut voi olla, vaikka jaksaisi käydä suihkussa ja pitää huolta ulkonäöstään.

Koska masennuksen syyt ovat moninaisia ja ihmiset erilaisia, myös oireet vaihtelevat.

Joku on jatkuvasti alakuloinen, joku ei pysty nukkumaan. Yksi menettää ruokahalunsa, toinen kykynsä keskittyä ja tehdä töitä. Moni masentunut kokee olonsa turraksi: Ilo on kadonnut. Mikään ei huvita tai tunnu miltään.

– Olemme yksilöitä. Kaikilla on oma mielenmaisemansa ja kasvuhistoriansa. Oireesta ei voi päätellä ihmisen kokemusmaailmaa, sanoo psykologi ja psykoterappeutti Nina Pyykkönen.

– Työpaikan pärjäävä ja pätevä ilopilleri voi yhtä lailla kärsiä masennuksesta. Hänen oireensa on se, että hän tsemppaa ja ponnistelee ylenpalttisesti, Pyykkönen jatkaa.

Hänestä on tärkeää muistaa, ettei ihmisen tarvitse aina olla hyväntuulinen tai reipas.

Meidän kuuluu olla välillä saamattomia, itsekkäitä, kiukkuisia ja kaikkea siltä väliltä. Tarve olla aina hyväntuulinen johtaa siihen, että ihminen voi huonosti.

Hasse Karlssonin mukaan masennuksen erilaiset oireet voivat selittyä sillä, ettei masennus ole yksi yhdenmukainen sairaus vaan yläkäsite joukolle erilaisia tiloja.

Masennus ei synny itsestään

Pitkään hoettiin, että masennus johtuu aivojen kemiallisesta epätasapainosta. Se on Karlssonin mukaan massiivinen yksinkertaistus.

Masentuneen kehossa tapahtuu paljon muutakin kuin aivokemioiden heilahtelua: stressijärjestelmä käy ylikierroksilla ja immuunijärjestelmässä on muutoksia.

– Masennusta ei voi pelkistää yksittäisiin aivojen välittäjäaineisiin, Karlsson sanoo.

Masennuksen yhteydessä mainitaan usein serotoniini, joka on aivojen välittäjäaine. Se vaikuttaa esimerkiksi mielialaan ja vireystilaan. On totta, että masentuneen serotoniinijärjestelmä ei toimi yhtä hyvin kuin muiden, mutta se ei ole itsessään syy sairauden puhkeamiseen.

– Yli 80 prosentissa masennuksista taustalla on selkeä laukaiseva tekijä tai pitkittynyt stressitilanne.

Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen ylilääkärin Jukka Kärkkäisen mukaan laukaiseva tekijä voi olla esimerkiksi läheisen tai työpaikan menetys, pitkään jatkunut työkuormitus tai jokin elämänmuutos – positiivinenkin.

– Muutos voi kuormittaa joidenkin mieltä niin paljon, että psyyke reagoi.

Osa ihmisistä on saanut perimässään taipumuksen reagoida asioihin herkemmin. Psykoterapeutti Nina Pyykkönen muistuttaa, että herkkyys itsessään ei silti aiheuta masennusta.

– Olemme sisäsyntyisesti erilaisia. Jotkut tulevat herkemmin riippuvaiseksi, joillakin on geneettistä alttiutta reagoida ympäristöön herkemmin. Kenenkään masennusta ei voi silti selittää sillä, että se on ohjelmoitu häneen. Ei alkoholismigeenikään tee ihmisestä alkoholistia.

Pyykkösestä olisi tärkeää keskittyä nykyistä paremmin siihen, miksi ihminen masentuu. Miksi elämä pakottaa pysähtymään juuri nyt? Hänestä masennuksella on usein viesti: Nyt et ole balanssissa. Tee jotain.

– En usko, että masennus tulee sattumanvaraisesti. Se tulee silloin, kun sitä tarvitaan. Sanon asiakkailleni joskus, että onnekkaita ovat ne, jotka kuuntelevat masennuksen viestiä. On kamalaa olla masentunut, mutta se on mahdollisuus tulla enemmän omaksi itsekseen.

Lääkkeet eivät auta kaikkia

Kelan tukemaa psykoterapiaa myönnetään vuosittain noin 40 000 suomalaiselle. Masennuslääkkeitä käyttää yli kymmenkertainen joukko, 400 000–500 000 ihmistä.

Monien lääkkeiden teho perustuu siihen, että ne lisäävät serotoniinin toimintaa aivoissa. Serotoniini tasapainottaa tunteita eli vie ahdistukselta terävimmän kärjen.

THL:n ylilääkärin Jukka Kärkkäisen mukaan lieviä ja keskivaikeita masennuksia hoidetaan yleensä lääkkeillä, psykoterapialla tai niiden yhdistelmällä. Vakavaan masennukseen lääkehoitoa suositellaan aina.

– Lääkehoito ei ole välttämätöntä kaikille masentuneille. Käytännössä lääkkeitä kuitenkin käytetään masennuksen hoitoon selvästi enemmän kuin terapiaa, koska resursseja ei ole tarpeeksi. Varsinkaan lyhytaikaista psykoterapiaa ei ole juuri saatavilla.

Uuden väitöstutkimuksen mukaan masennus voi lievittyä yllättävän nopeastikin. Joka neljännen tutkitun oireet vähenivät jo kahden hoitotapaamisen jälkeen.

Lääkkeet hoitavat oireita, mutta eivät niiden syytä. Kaikkia lääkkeet eivät auta ollenkaan.

– Viime vuosina on selvinnyt, että masennuslääkkeet eivät ole niin tehokkaita kuin niiden markkinoille tullessa ajateltiin, Hasse Karlsson sanoo.

Hänen mukaansa lääkkeiden teho perustuu paitsi biologiaan myös lumevaikutukseen. Siihen, että potilas luottaa, että lääkkeet auttavat.

Liikunta lisää mielihyvää

Masentuneet voivat saada apua myös liikunnasta. Se laskee stressihormoni kortisolin pitoisuutta veressä, kiihdyttää serotoniinin vapautumista keskushermostossa ja voi viedä ajatukset pois huolista.

Myös kalaöljyjen ja probioottien mielelle hyvää tekevästä vaikutuksesta on Karlssonin mukaan hieman tutkimusnäyttöä.

– Ei ole kuitenkaan todennäköistä, että vaikeaa masennusta pystyisi yksin liikkumalla hoitamaan.

Karlssonin mielestä yksi syy siihen, miksi masennusta on välillä vaikea hoitaa, on sairauden moninaisuus.

Vielä ei ole tarkkaa tutkimustietoa siitä, millainen hoito auttaa parhaiten erilaisiin masennuksiin. On kuitenkin mahdollista, että aivotutkijat pystyvät tulevaisuudessa ennustamaan, millainen hoito kenellekin toimii.

– Tutkimuksissa on esimerkiksi katsottu, miten ihmisen aivot reagoivat tiettyihin tunneärsykkeisiin, kuten surullisiin tai pelottaviin kuviin. Aivojen aktivoitumistapa on antanut viitteitä siitä, hyötyykö ihminen enemmän lääkehoidosta vai psykoterapiasta.

Masentunutkin voi tehdä töitä

Masennusta ei hoideta ajoissa tai niin tehokkaasti kuin voitaisiin, sanoo Jukka Kärkkäinen.

Hoitoon pääsy kestää liian kauan, käyntivälit ovat liian pitkiä eikä hoito ole tarpeeksi intensiivistä. Kaikki eivät saa psykoterapiaa.

– Masennuksen hoidossa tehdään paljon virheitä. Ei käytetä kaikkia hoitomenetelmiä. Mielenterveyspalvelut eivät saa sitä määrää resursseja, mitä potilasmäärät edellyttäisivät. Tilanne maksaa yhteiskunnallekin tosi paljon.

Vuonna 2018 työkyvyttömyyseläkkeelle jäi masennuksen vuoksi 3 500 suomalaista. Se on Kärkkäisen mielestä liikaa. Hänestä pitkien sairauslomien määrääminen ja eläkepäätösten tekeminen kertoo siitä, ettei työn merkitystä mielenterveydelle ymmärretä tarpeeksi hyvin.

Pitkää sairauslomaa parempi vaihtoehto olisi se, että masentuneet tekisivät töissä sen minkä jaksavat.

– On väärinkäsitys, että työn tekeminen ei sopisi masentuneelle. Masennus voi pahentua, pitkittyä ja kroonistua, jos jää pois työelämästä. Toiminnan suuntaaminen muualle on hyvä keino edistää mielenterveyttä.

Monissa tapauksissa työ ei ole vain työtä. Se antaa yhteisön, johon kuulua, ja voi nostaa itsetuntoa ja pystyvyyden tunnetta.

– Useimmille työ on terapiaa. On myös työpaikkoja, joilla työntekijöille järjestetään intensiivisiä psykoterapioita.

Luonnollinen reaktio

Masennus on diagnosoitava sairaus, mutta pitäisikö siihen suhtautua jonakin muuna?

Psykoterapeutti Nina Pyykkösen mielestä on ongelmallista, että masennuksesta puhutaan sairautena, jonka voi vain hoitaa lääkkeillä pois. Diagnoosiin keskittyvä puhe antaa hänestä ymmärtää, että masennus on itse ongelma eikä seuraus jostakin.

– Jos ihminen on ihan toimintakyvytön, lääkkeet auttavat häntä pääsemään terapiaan ja pitämään huolta itsestään. Ne eivät kuitenkaan saa olla lopullinen ratkaisu. Jos masennus hoidetaan vain oireena pois, sen syy jää kohtaamatta.

Pyykkösen mielestä masennus on luonnollinen selviytymisreaktio: kun elämässä tapahtuu liikaa kuormittavia asioita, masennus ikään kuin kääntää tunteet pois päältä.

– Ei masentunut ihminen useinkaan vain itke. Ennemmin hän kokee, että kaikki tuntuu merkityksettömältä. Vaikka masennus on kokemuksena hirveä, sen tarkoitus on suojata mieltä.

Hasse Karlsson ymmärtää, miksi masennuksen sairaudeksi kutsumista kritisoidaan. Hän kuitenkin muistuttaa, että ihminen saa ja hakee apua todennäköisemmin, kun saa jonkin diagnoosin. Koko nykyinen hoitojärjestelmä perustuu diagnostiikkaan.

– Masennus on luonnollinen reaktio samalla tavalla kuin se, että kun ihminen kaatuu, häneltä katkeaa luu. Tai kun käyttää liikaa suolaa, verenpaine nousee, Karlsson sanoo.

Millaista elämää elät?

Joskus masennus on pitkäaikainen seuralainen. Se voi kroonistua, uusia tai kestää vuosia. Mitä vakavampi masennus on, sitä todennäköisemmin se uusii. Asia on hyvä tiedostaa, mutta mikään väistämätön luonnonlaki se ei ole. Masennuksesta voi parantua.

– Suuri osa masennuksista tulee ja menee, eikä välttämättä uusi. On tärkeä muistaa, että masennukseen on tehokkaita hoitomenetelmiä, Jukka Kärkkäinen sanoo.

Joskus masennus on kivulias mutta opettavainen kokemus.

Psykoterapeutti Nina Pyykkösen vastaanotolle tulee usein nelikymppisiä ihmisiä, jotka miettivät, miksi masentuvat, kun elämässä on kaikki hyvin: hyvä työ, parisuhde, lapsia. Pyykkösen mukaan kyse on usein perinteisestä keski-iän kriisistä.

– Kaikki elämän ensimmäisellä puolikkaalla tärkeät asiat voivat tuntua yhtäkkiä ihan merkityksettömiltä. Terapiassa ihminen alkaa tutkia omia arvojaan ja sitä, onko elänyt itsensä näköistä elämää vai toteuttanut muiden toiveita.

– Kun asioita pääsee käsittelemään ja on mahdollisuus tulla enemmän omaksi itsekseen, masennus usein väistyy.

Joskus masennuksen käsittely saa ihmisen muuttamaan asioita, joihin ei ole ollut elämässään tyytyväinen.

– Toipuneet sanovat usein, että vaikka masentuminen oli kamalaa, nyt tuntuu onnekkaalta. Ilman masennusta he eivät olisi ikinä lähteneet tutkimaan elämäänsä ja tehneet itselleen oikeita arvovalintoja.

Masennus vai alakulo?

Surut ja pettymykset kuuluvat elämään, eikä kaikki alavireisyys tai väsymys ole masennusta. Jos epäilet, että olet masentunut, kysy itseltäsi nämä kysymykset.

1. Kuinka kauan oireeni ovat kestäneet?

Huonoja päiviä ja viikkoja on jokaisella, mutta masentuneen alakulo ei mene ohi, vaikka aikaa kuluu. Masennusdiagnoosin kriteerinä pidetään sitä, että oireet ovat jatkuneet yli kaksi viikkoa.

2. Jaksanko tehdä arkisia asioita?

Käydä suihkussa, tiskata tai katsoa lasten perään? Syönkö normaalisti? Kärsiikö elämänlaatuni? Moni masentunut kokee olonsa lamaantuneeksi. On vaikea keskittyä ja saada pieniäkin asioita aikaiseksi.

3. Koenko kaikenlaisia tunteita?

Osa masentuneista kokee, että masennus leikkaa tunteilta, huonoiltakin, terävimmän kärjen. Psykoterapeutti Nina Pyykkösen mukaan se on inhimillinen reaktio, kun elämässä on liikaa kuormitusta. Hänen mukaansa masennus ikään kuin suojelee ihmistä sietämättömiksi käyviltä tunteilta.

4. Elänkö itseni näköistä elämää?

Teenkö asioita, jotka ovat minulle tärkeitä ja vastaavat arvomaailmaani? Masennuksen voi laukaista sekä muutos että muutoksen puute. Olo voi olla kurja, vaikka elämässä olisi näennäisesti kaikki hyvin.

5. Hyötyisinkö avusta?

Apua on hyvä hakea viimeistään, kun oireet ovat jatkuneet pitkään, elämänlaatu heikkenee ja arkisista asioista on vaikea suoriutua. Apua saa esimerkiksi omalta terveysasemalta tai työterveyshuollosta.

https://www.eeva.fi/

Опубликовано 20.01.202316.01.2023 от Olga Juntunen — Оставить комментарий

Особенности головного мозга при патологических страхе, тревоге, негативной аффективности.

В сентябре 2022 г. в журнале Translational Psychiatry был опубликован метаанализ, проведённый Xiqin Liu et al., который стал первым исследованием, посвящённым выявлению нейроанатомических особенностей тревоги, страха и сниженного настроения при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР), большом депрессивном расстройстве (БДР) и расстройствах, связанных со страхом. Авторы выяснили, что снижение объёма префронтальной области и островковой доли ассоциировано с ГТР и БДР, а снижение объёма в стриатуме – с расстройствами, связанными со страхом. Эти находки могут служить терапевтическими мишенями в будущей клинической практике.

Тревожные расстройства – одни из наиболее часто встречающихся психических расстройств. Они представляют собой некий континуум «страх/тревога», на одном конце которого находятся расстройства, проявляющиеся страхом определённых ситуаций (фобические расстройства, паническое расстройство [ПР], социальное тревожное расстройство [СТР], агорафобия), а на другом – состояния, сопровождающиеся диффузной тревогой неопределённости (ГТР). Согласно модели психопатологических факторов, первая группа расстройств относится к дименсии «страх», а ГТР/БДР – к дименсии «тревога/страдание» или «дистресс». Интересно, что ГТР и БДР имеют общие симптоматику и генетику, а агорафобия может сопутствовать практически любому тревожному расстройству.

Нейробиологические маркеры тревожных расстройств не определены. Исследования на моделях животных и людей показали, что за страх ответственны центральные ядра миндалевидного тела, а за тревогу – ядро ложа терминальной полоски (BNST). Исследования здоровых лиц не выделили каких-либо значимых особенностей в структуре головного мозга. Результаты пациентов с тревожными расстройствами оказались противоречивыми, что, вероятно, связано с небольшой выборкой. В исследованиях с большим числом респондентов ни при ГТР, ни при СТР не обнаружилось изменений в объёмах серого и белого веществ головного мозга. В исследованиях с трансдиагностическими моделями определялось уменьшение объёма серого вещества в нижней фронтальной извилине при ГТР и расстройствах, связанных со страхом. Однако эти результаты требуют дополнительной проверки. С целью ее осуществления авторы нового исследования отобрали работы, в которых при помощи воксельной морфометрии изучались особенности строения головного мозга у лиц с ГТР, фобическим и паническим расстройствами, агорафобией, СТР, БДР; проводилось сравнение с группой контроля. Исследование с резистентными к лечению случаями, с повторяющейся депрессией исключались из анализа.

Всего было отобрано 9 работ с ГТР, 23 работы с расстройствами, связанными со страхом и 46 работ с БДР. У 8,4% респондентов ГТР сопровождалось другим тревожным расстройством или БДР. У 15% пациентов с расстройством, связанным со страхом, отмечались ещё и ГТР или БДР. У 5% респондентов с БДР обнаруживалось тревожное расстройство.

При сравнении пациентов с ГТР с группой контроля (226 человек в каждой группе) авторы выяснили, что объём серого вещества головного мозга снижается в области островковой извилины слева, в левой верхней височной извилине, в нижней лобной извилине. При снижении порога измерения к этим областям добавились левый таламус, правая язычная извилина и верхняя теменная извилина. Объём серого вещества увеличивался в правой парацентральной дольке. Действительно, в предыдущих исследованиях обнаруживалось, что дефицит в роландическом оперкулуме/инсуле связан с ГТР, а также с более высокими уровнями тревоги. Недостаток нисходящего контроля со стороны нижней лобной извилины может вызывать недостаток регуляции эмоций и контроля тревоги и тревожных мыслей при ГТР.

Согласно другим исследованиям BNST играет важную роль в моделях тревоги у животных и человека. Однако в настоящей работе авторы не увидели изменений в данной области при ГТР. Это может означать, что патологическая тревога не связана с BNST или что невозможно с помощью воксельных исследований обнаружить изменения в данных областях.

При сравнении респондентов с расстройствами, связанными со страхом, с группой контроля (918 и 989 человек соответственно) не было выявлено различий в структурах головного мозга. При изучении подгрупп при СТР (444 человека) и ПР (370 человек) не было зафиксировано значимых отклонений в объёме различных областей мозга. Воксельных исследований фобий оказалось недостаточно для формулирования какого-то вывода. При снижении порога измерения обнаружилось увеличение объёма серого вещества в левой язычной извилине и правой язычной извилине при всех расстройствах, связанных со страхом, а также при отдельном измерении СТР. Этот показатель может отражать степень тяжести расстройства. Функциональные изменения в данной зоне ассоциированы с нарушением восприятия эмоциональных стимулов. Объём серого вещества снижался в области правой островковой извилины, верхней височной извилины справа при фобиях.

При сравнении пациентов с БДР с группой контроля (2 575 и 2 866 человек соответственно) авторы отметили снижение объёма серого вещества в области орбитофронтальной коры и правой островковой доле. При снижении порога измерения к этим областям добавились правая верхняя височная извилина, передняя поясная кора, парасингулярная и парагиппокампальная извилины. Изменения в орбитофронтальной коре ассоциированы с когнитивными, аффективными и социальными нарушениями при депрессии. Предыдущие исследования регистрировали изменения в средне-задней части островковой доли при различных психических расстройствах: ПТСР, шизофрении, нервной анорексии. Это может свидетельствовать о нарушении интероцепции при данных заболеваниях. Однако при этих расстройствах наблюдаются изменения в левой средне-задней островковой доле, тогда как новое исследование показало изменения в правой средне-задней её части, что требует дополнительных экспериментов.

Сравнение ГТР с БДР и с расстройствами, ассоциированными со страхом, позволило обнаружить следующее. При ГТР в большей степени, чем при расстройствах, ассоциированных со страхом, снижался объём серого вещества в медиальной префронтальной коре, правой островковой доле, правой угловой извилине и нижней теменной извилине. Медиальная префронтальная кора является основной частью сети пассивного режима и отвечает за рефлексию, контроль эмоций, формирует устойчивость к дистрессу. Возможно, снижение объёма в этой области способствует формированию реакции капитуляции перед стрессами.

При расстройствах, ассоциированных со страхом, объём серого вещества в большей степени снижался в области покрышки справа. Другие исследования изменений в области покрышки при СТР, фобических расстройствах демонстрировали неоднозначные результаты.

Объём серого вещества при ГТР больше, чем при БДР, уменьшался в области нижней лобной извилины.

При расстройствах, ассоциированных со страхом, объём серого вещества в области правой медиальной префронтальной коры и язычной извилины увеличивался в большей степени, чем при БДР.

Измерение коморбидности ГТР и БДР с расстройствами, ассоциированными со страхом, показало нестабильность различий между ГТР и БДР. Это может означать, что специфические для ГТР и БДР изменения объёма серого вещества головного мозга могут зависеть от коморбидности ГТР и БДР с другими психическими расстройствами. Расстройства, рассматриваемые в новом исследовании, очень распространены в обществе. Тем не менее на сегодняшний день такие пациенты далеко не всегда отвечают на терапию. Поэтому достаточно интересной представляется возможность научиться влиять на анатомические структуры головного мозга, ассоциированные с указанными заболеваниями. Так, многими учёными изучается польза транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), тренинг биологической обратной связи на основе фМРТ. Оценить эффективность этих методов можно, воспользовавшись данными нового исследования, обнаружившего изменения в головном мозге при том или ином заболевании.

Автор перевода: Вирт К. О.