Новое исследование показало статистическую связь между увеличением потребления сахара и повышением риска развития депрессии. Информация для анализа была взята из базы данных NHANES 2011-2018, крупной программы Центров по контролю заболеваний США по оценке состояния здоровья и питания жителей США. NHANES содержит демографические данные, данные о питании, данные медицинских обследований, лабораторные данные и результаты анкетирования.
При анализе собранной информации результаты заполнения Опросника для самодиагностики депрессии пациента (PHQ-9) сопоставлялись с данными об особенностях питания. PHQ-9 считается точным и надежным инструментом для выявления депрессии. Опросник определяет частоту депрессивных симптомов, таких как проблемы с аппетитом, усталость, трудности со сном, психомоторная заторможенность или возбуждение, проблемы с концентрацией внимания, ослабление интереса, плохое настроение, чувство никчемности и мысли о самоубийстве.
Информация о питании была собрана в ходе интервью. Участники NHANES предоставили сведения о том, что и в каком количестве они ели и пили в течение 24 часов до интервью (с полуночи до полуночи). Через 3-10 дней было проведено второе интервью. На основании этих данных было рассчитано среднее суточное потребление сахара, основанное на количестве содержания сахара в продуктах питания.
Все участники исследования были старше 20 лет. Общее число участников – 18 439 человек. Скорректированная модель показала линейную зависимость между потреблением сахара и депрессией. После коррекции по всем искажающим факторам результат получился такой – вероятность депрессии вырастает на 28 % после увеличения потребления сахара на 100 г/сут.
Связь между потреблением сахара и депрессией нуждается в дальнейшем изучении. Можно рассмотреть несколько возможных объяснений. Нарушения в синтезе и метаболизме моноаминовых нейромедиаторов тесно связаны с депрессией. В исследованиях на животных было обнаружено, что сахар вызывает больше симптомов депрессии, чем вещества, вызывающие привыкание [1].
Известно, что потребление фруктозы может стимулировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГНО), главную часть нейроэндокринной системы. Гиперфункция ГГНО приводит к чрезмерному высвобождению кортизола и нарушает ингибирование обратной связи, опосредованное глюкокортикоидным рецептором, что приводит к развитию депрессии [2]. Эксперименты показали, что диета с высоким содержанием сахара может снижать уровень фактора роста и нейротрофического фактора головного мозга [3].
Чрезмерное потребление сахара может привести к нарушению обмена веществ и повышению уровня медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов в различных тканях. Чем выше уровень воспаления, тем выше риск депрессии и резистентности к лечению. У пациентов с тяжелым депрессивным расстройством наблюдается повышенный уровень С-реактивного белка [4]. Диета с высоким содержанием жиров и сахара может способствовать поддержанию воспалительных состояний. Провоспалительные цитокины изменяют выработку, метаболизм и транспорт нейромедиаторов, которые влияют на настроение.
Кишечная флора регулирует деятельность кишечника и участвует в регуляции депрессии, тревоги и стрессовых реакций. Диета с высоким содержанием сахара нарушает микрофлору кишечника, что может способствовать развитию депрессии. У мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием фруктозы, наблюдалось нейровоспаление, снижение нейрогенеза гиппокампа и повреждение гематоэнцефалического барьера, сопровождающееся уменьшением количества короткоцепочечных жирных кислот, полученных из кишечного микробиома, при этом хронический стресс усугублял эти патологические изменения, способствуя развитию депрессивного поведения [5]. Депрессивное поведение, вызванное сахарным диабетом 2 типа, может быть улучшено за счет снижения резистентности к инсулину и улучшения функции ГГНО.
Это всего лишь примеры потенциальных механизмов. Необходимы дополнительные исследования для изучения связи между диетой с высоким содержанием сахара и депрессией, которая является сложным, многофакторным заболеванием; пищевые привычки являются лишь одним фактором, а не единственной причиной. Поэтому при оценке и изучении факторов риска развития депрессии нужно учитывать полный набор факторов.
Перевод: Филиппов Д. С.
Источник: Zhang, L., Sun, H., Liu, Z. et al. Association between dietary sugar intake and depression in US adults: a cross-sectional study using data from the National Health and Nutrition Examination Survey 2011–2018. BMC Psychiatry 24, 110 (2024)
Ссылки:
[1] DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH, Wilson WL. Sugar addiction: is it real? A narrative review. Br J Sports Med. 2018;52:910–3
[2] Shen F, Song Z, Xie P, Li L, Wang B, Peng D, et al. Polygonatum sibiricum polysaccharide prevents depression-like behaviors by reducing oxidative stress, inflammation, and cellular and synaptic damage. J Ethnopharmacol. 2021;275:114164.
[3] Molteni R, Barnard RJ, Ying Z, Roberts CK, Gómez-Pinilla F. A high-fat, refined sugar diet reduces hippocampal brain-derived neurotrophic factor, neuronal plasticity, and learning. Neuroscience. 2002;112:803–14
[4] Bernier V, Debarge MH, Hein M, Ammendola S, Mungo A, Loas G. Major Depressive Disorder, Inflammation, and Nutrition: A Tricky Pattern? Nutrients. 2023;15:3438.
[5] Tang CF, Wang CY, Wang JH, Wang QN, Li SJ, Wang HO, et al. Short-Chain Fatty Acids Ameliorate Depressive-like Behaviors of High Fructose-Fed Mice by Rescuing Hippocampal Neurogenesis Decline and Blood-Brain Barrier Damage. Nutrients. 2022;14:1882.
Депрессией страдает четверть населения всего земного шара. Но несмотря на распространенность депрессии, сами больные и их близкие зачастую не обладают полной информацией о заболевании. Предлагаю поговорить об этом: Что представляет собой депрессия? Какие виды болезни существуют? Что делать, если недуг постиг вас или вашего близкого?
Исторически сложилось так, что депрессия при шизофрении рассматривалась как неотъемлемая часть самого расстройства, во многом схожая с продуктивными и негативными симптомами. Существуют различные теории, стремящиеся объяснить этиологию депрессивных симптомов при шизофрении и после первого психотического эпизода (ПЭП).