Метка: лекарства

Опубликовано от — Оставить комментарий

Tutkimus: D-vitamiinilisä näyttää lievittävän aikuisten masennusoireita.

D-vitamiinipillereitä pöydällä.Kansainvälisen tutkijaryhmän tekemä laaja meta-analyysi sisältää tuloksia 41 eri tutkimuksesta ympäri maailmaa. Suomalaistutkijan mukaan tulokset kannustavat tutkimaan aihetta lisää.

D-vitamiinilisä saattaa lievittää masennuksesta kärsivien aikuisten masennusoireita. Asia käy ilmi kansainvälisen tutkijaryhmän tekemästä laajasta meta-analyysista(siirryt toiseen palveluun), joka piti sisällään kymmeniä tutkimuksia eri puolilta maailmaa.

Nyt julkaistu tutkimus on tähän mennessä laajin D-vitamiinin yhteyttä masennukseen selvittänyt meta-analyysi. Se sisältää tuloksia 41 eri tutkimuksesta eri ympäri maailmaa.

Niissä tutkittiin D-vitamiinin tehokkuutta aikuisten masennusoireiden lievittämisessä satunnaistetulla lumekontrolloidulla koeasetelmalla erilaisissa väestöissä. Tutkimuksia on tehty masennuspotilailla, yleisväestöllä sekä eri tavoin ruumiillisesti sairailla.

Meta-analyysin tulosten mukaan D-vitamiinilisä on lumelääkettä tehokkaampi masennusoireiden lievittämisessä oireita kärsivillä. Annoksissa oli isoja eroja. Tyypillisesti D-vitamiinilisä oli 50–100 mikrogrammaa päivää kohden.

Väitöskirjatutkija Tuomas Mikola Itä-Suomen yliopiston kliinisen lääketieteen yksiköstä muistuttaa kuitenkin yliopiston tiedotteessa, että laajasta tutkimuksesta huolimatta tutkimusnäyttö on vielä epävarmaa.

– Tutkittujen väestöotosten monimuotoisuuteen ja usean tutkimuksen tulokseen liittyy harhan riski, Mikola toteaa.

Mikolan mukaan tulokset kannustavat tutkimaan aihetta lisää.

– Näin käsitys D-vitamiinilisän mahdollisesta hyödystä masennuksen hoidossa tarkentuisi.

D-vitamiinilla uskotaan olevan säätelytehtäviä keskushermoston toiminnoissa, joiden häiriöitä on yhdistetty masennukseen.

Meta-analyysi on osa Mikolan Itä-Suomen yliopiston väitöskirjatutkimusta. Meta-analyyseissä yhdistetään matemaattisesti useiden eri tutkimusten tuloksia.

Meta-analyysi toteutettiin kansainvälisessä yhteistyössä ja siinä oli mukana tutkijoita Suomesta, Australiasta ja Yhdysvalloista.

https://yle.fi/

 

Опубликовано от — Оставить комментарий

Поддержание vs прекращение приема антидепрессантов в первичной медико-санитарной помощи.

В работе, опубликованной G.Lewis, представлено рандомизированное исследование антидепрессантов с целью выбора наилучшей тактики для предотвращения рецидивов при депрессии. В данном исследовании эффект от поддерживающей терапии антидепрессантами сравнивался с эффектом от ее прекращения у пациентов, принимавших данную группу препаратов более 9 месяцев и чувствовавших себя достаточно хорошо, чтобы прервать дальнейший прием лекарств. Результаты исследования продемонстрировали, что у пациентов, прекративших прием антидепрессантов, частота рецидивов депрессии была выше, чем у продолживших их прием.

Часто антидепрессанты являются первой линией лечения депрессии в первичной медико-санитарной помощи. Согласно нескольким систематическим обзорам, у пациентов, прекративших прием антидепрессантов, частота рецидивов выше, чем у продолжавших терапию. Вместе с тем эти исследования имели ряд ограничений: большинство набирали пациентов с депрессией из специализированных служб психического здоровья, проводили их лечение антидепрессантами 3–8 месяцев и случайным образом распределяли пациентов, ответивших на терапию, для ее продолжения или перехода на плацебо. В нескольких исследованиях участвовали пациенты, получавшие поддерживающие антидепрессанты (в основном трициклические антидепрессанты) дольше 8 месяцев. Однако возможность сделать достоверные выводы ограничена малыми размерами выборки.

 

Из пациентов, соответствовавших требованиям, 478 были включены и прошли рандомизацию (238 – в группу поддержания приема антидепрессантов и 240 – в группу прекращения). Примерно три четверти пациентов составляли женщины (средний возраст 54±13 лет); около 95% были белыми. Участвовали пациенты, получающие обычные дозы трех наиболее часто назначаемых антидепрессантов в Великобритании (циталопрам, сертралин и флуоксетин), также был включен миртазапин. Все пациенты более двух лет соблюдали ежедневный режим приема антидепрессантов, сообщили как минимум о двух предшествующих эпизодах депрессии, восстановились после последнего депрессивного эпизода и чувствовали себя достаточно хорошо, чтобы рассмотреть возможность прекращения приема антидепрессантов. Исследование длилось 52 недели, последующее наблюдение осуществлялось через 6, 12, 26, 39 и 52 недели; лекарственные средства содержали антидепрессанты в полной или половинной дозе или лактозу (плацебо).

 

В течение первого месяца в группе прекращения пациенты, принимавшие на исходном уровне циталопрам, сертралин или миртазапин, получали эти препараты в половинной дозе; в течение второго месяца они получали эти препараты в половинной дозе и плацебо в разные дни; с третьего месяца – только плацебо. Пациенты, принимавшие флуоксетин в исходном состоянии, в течение первого месяца получали 20 мг флуоксетина и плацебо в разные дни; со второго месяца – только плацебо, поскольку флуоксетин имеет длительный период полураспада. Поддерживающая группа принимала свои обычные антидепрессанты в обычных дозах.

 

Первичным результатом стал первый за 52 недели наблюдения рецидив депрессии (верифицирован по модифицированному ретроспективному опроснику CIS-R [rCIS-R], адаптированному для данного исследования). Рецидив депрессии наблюдался у 92 из 238 пациентов (39%) в группе поддержания и у 135 из 240 пациентов (56%) в группе прекращения в течение 52 недель исследования. Через 12 недель после основного исследования ухудшение самочувствия наблюдалось у 48 из 228 пациентов (21%) в группе поддержания и у 94 из 216 пациентов (44%) в группе прекращения.

 

Средний балл депрессивных симптомов, оцененных по опроснику PHQ-9, через 12 недель после основного исследования составил 4,1±3,8 в группе поддержания и 6,3±5,1 в группе прекращения, что соответствует разнице в 2,2 балла. Средний балл симптомов тревоги, оцененных по опроснику GAD-7, через 12 недель составил 3,1±3,3 в группе поддержания и 5,3±4,6 в группе прекращения, что соответствует разнице в 2,4 балла. Средний балл побочных эффектов, оцененных по Торонтской шкале, составил 4,2±2,9 в группе поддержания и 4,6±3,0 в группе прекращения, что соответствует разнице в 0,7 балла. Средний балл симптомов отмены по модифицированному DESS составил 1,3±2,4 в группе поддержания и 3,1±3,5 в группе прекращения, что соответствует разнице в 1,9 балла. Средний балл качества жизни, связанного с психическим здоровьем, по опроснику SF-12 составил 46±10 в группе поддержания и 41±11 в группе прекращения, что соответствует разнице в 4,9 балла.

 

Результаты исследования продемонстрировали, что у пациентов, прекративших прием антидепрессантов, частота рецидивов депрессии была выше, чем у продолживших прием в течение 52 недель наблюдения, и в целом были хуже показатели качества жизни и симптомы депрессии, тревоги и отмены. Вторичные результаты обнаружили схожую тенденцию развития, за исключением оценок по компоненту физического здоровья SF-12 и Торонтской шкале побочных эффектов. К концу исследования 39% пациентов группы прекращения вернулись к приему антидепрессанта, назначенного их лечащим врачом, что, возможно, объясняет отсутствие доказательств межгрупповых различий по вторичным результатам при последнем наблюдении через 52 недели.

 

Автор перевода: Туровская Т. М.

 

Редактура: Явлюхина Н. Н., Касьянов Е. Д.

 

Источник: Gemma Lewis, Ph.D., Louise Marston, Ph.D., Larisa Duffy, B.Sc., Nick Freemantle, Ph.D., Simon Gilbody, Ph.D., Rachael Hunter, M.Sc., Tony Kendrick, M.D., David Kessler, M.D., Dee Mangin, F.R.N.Z.C.G.P., Michael King, Ph.D., Paul Lanham, B.A., Michael Moore, F.R.C.G.P., et al. Maintenance or Discontinuation of Antidepressants in Primary Care. N Engl J Med 2021; 385:1257-1267.

https://psyandneuro.ru/

https://psyandneuro.ru/

Опубликовано от — Оставить комментарий

Революция в понимании депрессии: продолжать ли принимать антидепрессанты?

Революция в понимании депрессии: продолжать ли принимать антидепрессанты?Несмотря на официальную смерть серотониновой теории депрессии, ответ на этот вопрос будет, скорее, утвердительным.

ТЕОРИЯ ДЕПРЕССИИ

Статья международной группы специалистов во главе с профессором психиатрии Джоанной Монкрифф из Университетского колледжа Лондона (Великобритания) была опубликована в журнале Molecular Psychiatry 20 июля 2022 года. Она произвела эффект разорвавшейся бомбы, но не в научном сообществе, а, в основном, среди широкой публики.

Дело в том, что Монкрифф и ее коллеги фактически поставили точку в продолжающемся многие десятилетия споре о правомерности так называемой серотониновой теории депрессии, окончательно ее развенчав и поставив тем самым под вопрос оправданность применения таких популярных препаратов, как антидепрессанты.

Согласно этой широко распространенной, но так и не доказанной теории, в основе депрессии лежит химический дисбаланс в головном мозге, связанный с дефицитом нейромедиатора серотонина или его недостаточной активностью. При этом большинство антидепрессантов относятся к классу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, то есть их действие направлено на повышение уровня серотонина в мозге.

Монкрифф и ее коллеги провели обобщающий анализ результатов всех когда-либо опубликованных в научной литературе исследований, посвященных связи серотонина и депрессии. В этих исследованиях принимали участие десятки тысяч человек.

В итоге ученые не нашли никаких подтверждений тому, что депрессия может быть вызвана низкой активностью или концентрацией серотонина в центральной нервной системе

Развенчание серотониновой теории заставляет специалистов еще пристальнее приглядеться к антидепрессантам, так как до сих пор остается в точности неясным, как именно они воздействуют на мозг, эффективны ли они вообще и не перевешивают ли сопутствующие негативные побочные эффекты ту потенциальную пользу, которую они могут принести, заявила в этой связи Монкрифф, которая давно выступает против широкого применения этих препаратов. Во всяком случае, считает она, врачам стоит прекратить рассказывать пациентам о том, что антидепрессанты исправят биохимические нарушения в их мозге, потому что неизвестно, существуют ли эти нарушения, нужно ли их исправлять и делают ли лекарства от депрессии именно это.

Поскольку на антидепрессантах «сидит» огромное количество жителей планеты, широко растиражированная в СМИ новость о результатах, полученных командой Монкрифф, привела в растерянность многих людей. Продолжать ли принимать таблетки, которые, как кажется, помогают, или отказаться от них, так как непонятно, как они работают, если вообще работают?

Кристофер Дэви, глава факультета психиатрии Мельбурнского университета (Австралия), попытался прояснить ситуацию в своей статье в журнале The Conversation. «Смерть теории химического дисбаланса не имеет никакого отношения к тому, эффективны ли антидепрессанты, воздействующие на серотониновую систему. Такая идея даже не лежала в основе разработки этих препаратов. На самом деле, все совсем наоборот — сначала появились антидепрессанты, а только потом — теория химического дисбаланса, основанная на наблюдениях за работой этих препаратов», — пишет он.

КАК ВСЕ НАЧАЛОСЬ

Два первых антидепрессанта, ипрониазид и имипрамин, были открыты в 1950-х годах фактически случайно — позитивное воздействие, которое они оказывали на настроение, было побочным эффектом их основной функции: ипрониазид разрабатывался как препарат для лечения туберкулеза, а имипрамин изначально был антигистаминным препаратом.

Как выяснилось, ипрониазид блокирует фермент, который разлагает серотонин и другие похожие вещества в мозге, а имипрамин, помимо прочего, блокирует обратный захват серотонина выделяющими его нейронами. То есть, оба препарата повышают концентрацию серотонина в мозге. Поэтому и была выдвинута гипотеза о том, что в основе депрессии может лежать низкий уровень серотонина.

Правда, попытки доказать по всем правилам, что эта гипотеза имеет право на существование, так как у пациентов с депрессией действительно снижена концентрация серотонина и других связанных с ним веществ в крови, спинномозговой жидкости и так далее, в итоге не увенчались успехом. Поэтому результаты, полученные командой Монкрифф, вовсе не стали сюрпризом для научного сообщества.

Революция в понимании депрессии: продолжать ли принимать антидепрессанты?

КАК ВСЕ ПРОДОЛЖАЕТСЯ

Тем не менее фармацевтические компании все эти годы активно продвигают идею о том, что депрессия вызвана нарушением химического баланса в мозге, который может быть исправлен с помощью антидепрессантов. Был разработан новый класс этих препаратов, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые прицельно направлены на повышение концентрации серотонина. «Прозак», «Золофт», «Ципрамил» и другие подобные лекарства стали настоящими блокбастерами, широко применяемыми во всем мире.

При этом в серотониновую теорию продолжали верить лишь немногие психиатры, понимающие нюансы работы мозга. Дело в том, что практика расходится с теорией — несмотря на то, что уровень серотонина повышается уже спустя несколько часов после начала приема СИОЗС, примерно в течение четырех недель никакого улучшения симптомов депрессии обычно не наблюдается.

Но множество практикующих врачей, не вникающих в глубины нейрохимии и не задумывающихся о природе депрессии, продолжают повторять своим пациентам мантру о том, что антидепрессанты поправят химические нарушения в их мозге. Это очень простой и эффективный посыл, который глубоко укоренился в общественном сознании.

ТАК ЭФФЕКТИВНЫ ЛИ АНТИДЕПРЕССАНТЫ?

Хотя работа Монкрифф и ее коллег не сказала специалистам ничего нового, основное внимание общественности привлечено к тому выводу, который сделали из полученных результатов и сами авторы, и, что важнее, поднявшие по этому поводу шумиху СМИ: раз серотониновая теория депрессии не состоятельна, то и антидепрессанты неэффективны.

Такой вывод демонстрирует непонимание того, как работает медицинская наука. Медицина прагматична и зачастую основывается на постулате — если лечение помогает, то не так важно, как именно. Многие распространенные лекарства — от аспирина до пенициллина — с успехом использовались в течение многих десятилетий до того, как стала понятна биологическая подоплека их действия.

Сам факт, что препарат так или иначе работает, становится стимулом для поиска лежащих в основе его действия механизмов, а полученные знания ведут к разработке новых лекарств

То, что при депрессии СИОЗС в целом работают эффективнее, чем плацебо, подтверждается исследованиями, а также отзывами самих пациентов. Конечно, эти препараты помогают далеко не всем, а некоторым людям даже приносят вред, но, тем не менее, многие пациенты сообщают о том, что после начала приема антидепрессантов их жизнь изменилась к лучшему.

ЕСЛИ ЗАБЫТЬ О ХИМИЧЕСКОМ ДИСБАЛАНСЕ, КАК ВСЕ ЖЕ ОНИ РАБОТАЮТ?

Мы этого не знаем. Мозг — невероятно сложный орган. Но мы, к примеру, до сих пор точно не понимаем, как действует общий наркоз, однако мало кто решится на этом основании отказаться от него во время серьезной операции. Аналогичным образом, размышляя о том, принимать ли антидепрессанты при депрессии, не имеет никакого смысла задумываться о неясности механизма их действия.

Таким образом, окончательно похоронив серотониновую теорию, необходимо продолжить попытки разобраться в природе депрессии. Кроме того, необходимо искать новые, более эффективные методы ее лечения, потому что психотерапия, а также такие популярные рекомендации, как нормализация сна, здоровое питание и достаточные физические нагрузки, к сожалению, помогают далеко не всем.

https://www.psychologies.ru/

https://www.psychologies.ru/