Метка: анализ ситуации

Опубликовано от — Оставить комментарий

Eikö mikään tunnu miltään? Saatat kärsiä anhedoniasta.

Eikö mikään tunnu miltään? Saatat kärsiä anhedoniasta | Anna.fiMitä anhedonia on? Kuinka yleistä se on? Koska siihen on haettava apua? Työpsykologi Maaret Punto vastasi kysymyksiimme anhedoniasta.

Oletko joskus alkanut tehdä huonolla mielellä jotain sellaista, mitä et oikeastaan edes haluaisi tehdä, mutta teet sen silti, koska tiedät, että se piristää sinua. Ja toden totta: loppujen lopuksi huono mielesi on historiaa!

Jos yllä oleva ei kuitenkaan onnistu, saatat kärsiä anhedoniasta. Mehiläisen työpsykologi Maaret Punto vastasi kysymyksiimme siitä, mistä anhedoniassa on kyse:

1. Mitä anhedonialla tarkoitetaan?

– Kyvyttömyyttä nauttia. Sellaiset asiat, jotka ovat aikaisemmin tuottaneet iloa, eivät enää tuota sitä. Elämästä puuttuvat ilon ja onnistumisen kokemukset. Anhedonialla voidaan tarkoittaa myös sellaista tunnetta, että kaikin puolin mikään ei tunnu miltään. Usein kun huonolla mielellä ollessaan tekee iloa aiheuttavia asioita, olosta tulee parempi. Anhedoniasta kärsivä ei tunne näin, vaan olo pysyy samanlaisena, eivätkä ennen iloa aiheuttaneet asiat nosta mielialaa.

2. Kuinka moni anhedoniasta kärsii?

– Lyhytkestoinen, ohimenevä anhedonia on varsin tavallista. Jokaisella on varmaankin välillä sellaisia tilanteita, ettei mikään oikein kiinnosta ja innosta.

3. Mikä on lyhytestoista ja mikä pitkäkestoista anhedoniaa?

– Alle kaksi viikkoa kestävä anhedonia voidaan laskea lyhytkestoiseksi. Sitä pidempi anhedonia voi olla merkki ammattiapua vaativasta tilasta, kuten masennuksesta.

4. Mistä lyhytkestoinen anhedonia voi johtua?

– Tyypillisesti lyhytkestoinen anhedonia on seurausta esimerkiksi stressistä. Silloin anhedoniasta kärsivä on uupunut ja tarvitsee aikaa palautua ennen kuin jaksaa tehdä ylipäätään yhtään mitään. Lyhytkestoinen anhedonia voi olla myös seurausta elämän tasapainon järkkymisestä esimerkiksi elämänmuutoksen, stressin tai menetyksen, kuten avioeron tai läheisen kuoleman, takia. Vaikka näistä asioista ei pääsisi kokonaan yli lyhyessä ajassa, vaikeuksienkin keskellä alkaa kokea ilon pilkahduksia.

5. Mistä pitkäkestoinen anhedonia voi johtua?

– Se liittyy yleensä masennukseen. Anhedonia on usein hieman vaikeampiasteisen masennuksen yksi oire. Kaikki, joilla on vaikea masennus, eivät kuitenkaan kärsi anhedoniasta. Tyypillisesti pitkäkestoinen anhedonia liittyy kuitenkin masennukseen.

6. Miten anhedoniasta voi yrittää päästä eroon kotikonstein?

– Olennaisinta on tunnistaa, millainen tilanne itsellä on. Täytyy uskaltaa pysähtyä miettimään, mistä tilanne johtuu. Mielestäni ihmiset turhan usein laittavat syrjään epämiellyttävät olotilat, jollainen anhedoniakin tietyllä tavalla on. Omia tunteita kannattaa käydä rohkeasti läpi. Joskus se, että mikään ei tunnu miltään, voi olla suojamekanismi sille, että oikeasti on todella vihainen tai todella surullinen. Omia tunteita työstämällä voi päästä eteenpäin. Voi miettiä, olisiko ratkaisu tilanteeseen esimerkiksi mieltä vaivaavan asian ottaminen puheeksi asianomaisten kanssa. On hyvä myös ylipäätään miettiä, mitkä ovat elämän arvot ja mitä elämältä haluaa. Joskus hankalat tunteet ja epämiellyttävät asiat ovat meille itse asiassa hyväksi, koska ne pakottavat pohtimaan sitä, mitä haluaa ja auttavat ehkä sitä kautta löytämään jonkun uuden jutun, uuden suunnan ja uusia asioita elämään. Nämä uudet asiat ehkä sitten tuovatkin eri lailla ilon, onnen ja nautinnon kokemuksia.

7. Milloin anhedonian takia on hakeuduttava lääkäriin?

– Heti, jos anhedoniaan liittyy jonkinasteista itsetuhoisuutta tai kokemus siitä, että elämällä ei ole mitään merkitystä pidemmälläkään tähtäimellä. Muussa tapauksessa ammattiapua on hyvä hakea, jos anhedonia kestää yli kaksi viikkoa ja tilanne ei ala muuttua. Nyrkkisääntönä täytyy pitää sitä, että ammattiapua kannattaa hakea mieluummin aikaisemmin kuin myöhemmin. Siitä ei ole ainakaan mitään haittaa. Totta kai kannattaa ensin kertoa tunteistaan läheisille ja katsoa, helpottaisiko se. Mutta jos se ei riitä, kannattaa kääntyä terveydenhuollon ammattilaisten puoleen.

https://anna.fi/

 

Опубликовано от — Оставить комментарий

Когнитивные нарушения при биполярном аффективном расстройстве.

Нет описания фото.Авторы: А.Е. Конорева, С.Н. Мосолов, Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии имени В.П. Сербского Минздрава РФ. Москва, Россия
Источник: Современная терапия психических расстройств. – 2017. – № 4. – С. 11–18
Признаки различных когнитивных изменений в течение биполярного аффективного расстройства (БАР) были описаны еще Э. Крепелиным в конце ХIХ века. Согласно последним данным, нарушения скорости обработки данных, функций внимания, памяти, долгосрочной памяти и исполнительных функций обнаружены во всех фазах, включая как острые эпизоды мании или депрессии, так и периоды эутимии (нормы — прим.ред.), хотя и в более мягкой форме [3]. Вопрос существования нейрокогнитивных изменений при БАР в течение длительного времени был дискуссионным, спорными оставались и причины когнитивного дефицита: выдвигались предположения о негативном воздействии медикаментозного лечения, влиянии алкоголя, психоактивных веществ либо допускалась вероятность временных функциональных изменений. Также остается неясным, являются ли когнитивные нарушения следствием структурных дегенеративных изменений головного мозга, нейроонтогенетическими особенностями или же они вторичны по отношению к фазным изменениям настроения [4].
Последние исследования подтверждают, что когнитивный дефицит не является вторичным по отношению к аффективному состоянию или лекарственной терапии, а представляет его сущность, будучи стойким компонентом болезни [5]. В большинстве работ выявляется наличие когнитивных нарушений у пациентов БАР в стадии ремиссии. Известно, что 84 % больных шизофренией, 58,3 % пациентов, имеющих психотический уровень униполярной депрессии, и 57,7 % пациентов с психотическим уровнем БАР обнаруживают выраженные изменения как минимум в двух когнитивных областях касающихся прежде всего способности к анализу и оценке ситуации [7]. Серия исследований подтверждает, что около 40 % больных БАР имеют нарушения в одной когнитивной сфере, у 30 % он затрагивает как минимум две когнитивные области, в 22 % случаев дефицит очевиден в трех и более областях [8]. Следует заметить, что снижение когнитивного функционирования достаточно устойчиво и сравнительно независимо от аффективных колебаний [9]. Большинство исследований, посвященных когнитивной дисфункции при БАР в различных фазах заболевания, в том числе и в состоянии ремиссии, подтверждают наличие отчетливых отклонений от нормы основных когнитивных процессов на протяжении всех фаз с выраженным ухудшением в периоды острых состояний [3, 5]. Когнитивные тесты у больных БАР, находящихся в маниакальном, смешанном и депрессивном состояниях, продемонстрировали, что пациенты выполняли задания хуже, чем здоровые испытуемые, и это было особенно заметно по параметрам вербальной памяти и исполнительных функций [10]. Серия нейропсихологических исследований была посвящена сравнительному изучению когнитивных нарушений во время депрессивных фаз БАР и рекуррентного депрессивного расстройства (РДР), где были подтверждены схожие параметры дефицита внимания, памяти и исполнительных функций [11]. При этом пол, возраст, образование, фаза болезни, выраженность аффективной симптоматики и получаемые лекарственные препараты являлись значимыми искажающими факторами. Стоит также учесть, что на выполнение тестов оказывает влияние более чем один когнитивный процесс. Таким образом, когнитивный дефицит при БАР служит важным аспектом психосоциального функционирования, а возможность восстановления когнитивных функций является важной терапевтической задачей [5]. Учитывая противоречивые данные, имеющиеся в современной литературе, можно говорить о необходимости систематизации накопившейся информации с учетом изучения различных сфер когнитивных нарушений у больных БАР в разные периоды заболевания.
Оценка общих интеллектуальных функций
Наиболее полным, надежным и популярным тестом на оценку общих интеллектуальных функций является тест Векслера в его оригинальной или сокращенной версии (WAIS и WAIS-R) [12, 13]. По меньшей мере в четырех исследованиях по критериям WAIS сравнивались больные БАР в эутимии c группами контроля. Примером может служить исследование Coffmanetal. (1990), в котором изучались пациенты в ремиссии, перенесшие в анамнезе психотические эпизоды [14]. Согласно этому исследованию статистической разницы в параметрах IQ между пациентами и здоровыми испытуемыми обнаружено не было. Другие исследования также подтвердили достаточно высокий уровень IQ у больных БАР в ремиссии, хотя в целом они набирали меньше баллов по большинству шкал [15]. В нескольких исследованиях использовали шкалу Векслера (WAIS) для сравнения общих интеллектуальных функций больных БАР и пациентов других диагностических групп [16]. Согласно исследованию Morice (1990), больные БАР в ремиссии и обострении в целом справлялись с тестовыми заданиями лучше, чем больные шизофренией [17]. Однако одно из исследований, посвященное сравнению больных в остром маниакальном состоянии и больных с обострением шизофрении, не продемонстрировало существенной разницы в результатах выполнения тестовых заданий [18]. Неоднократно проводились сравнительные исследования по оценке общих интеллектуальных функций в депрессивном состоянии у пациентов с БАР и РДР, где также не было отмечено существенных различий [19–21]. Наконец, в нескольких работах использовали Национальный тест на чтение для взрослых (NАRТ (National Adult Reading Test)) для оценки преморбидного уровня интеллекта у больных БАР. В исследованиях Rubinsztein et al. (2000) не было найдено значимых различий между пациентами в состоянии эутимии и здоровыми испытуемыми [22]. Другие исследования получили схожие результаты, согласно которым больные БАР продемонстрировали достаточно высокий уровень выполнения тестовых заданий [23, 24].
Оценка уровня внимания
Понятие внимания характеризуется рядом свойств, которые взаимодействуют и являются предпосылкой друг для друга. Эти свойства подразумевают способность удерживать ограниченное количество психических объектов в сознании в течение определенного времени (работа оперативной памяти), бдительность (способность идентифицировать конкретную цель среди нескольких стимулов) и возможность быстро переключать внимание. Несмотря на то, что большинство нейропсихологических тестов в той или иной степени оценивают уровень внимания, существуют несколько шкал, предназначенных непосредственно для его оценки. К таким шкалам, например, относится тест непрерывной производительности (CPT), который в первую очередь позволяет оценивать произвольное внимание [23]. Часто применяют тест Струпа (SCWT) и ассоциативный тест (Word Association Test) для оценки переключаемости внимания и способности быстро реагировать на изменение условий [25, 26]. Согласно исследованиям Addington (1997) и Docherty et al. (1996), больные БАР в состоянии ремиссии справлялись с нейропсихологическими тестами на произвольное внимание лучше, чем больные шизофренией в период ремиссии [27, 28]. Однако при сравнении той же группы пациентов БАР со здоровыми испытуемыми показатели были ниже, хотя и не достигли статистической значимости [27, 28]. Два других исследования продемонстрировали схожие результаты, в которых подтверждалось ухудшение параметров внимания у больных БАР в эутимном периоде по сравнению с пациентами группы контроля [29, 30]. В то же время в исследовании McGrathetal.(1997) были получены противоречащие данные, в соответствии с которыми больные БАР в ремиссии и здоровые испытуемые имели схожие показатели [31]. Сравнительное изучение больных БАР в стадии обострения обнаружило существенное ухудшение параметров произвольного внимания. Например, больные в маниакальном состоянии продемонстрировали схожий уровень показателей при тестировании непрерывной производительности и в тесте Струпа, как и больные шизофренией [32]. Такие же результаты были отмечены при сравнении больных шизофренией и БАР в период ремиссии: по данным теста Струпа и ассоциативного теста группа аффективных пациентов имела отчетливое преимущество [33]. При этом сравнение больных БАР в депрессивной фазе и пациентов группы контроля продемонстрировало, что ответы на тестовые задания характеризовались большим количеством ошибок [34]. Больные БАР в депрессивной фазе обнаружили также более выраженный уровень когнитивного снижения, чем больные РДР [34].
Оценка уровня обучения и памяти
Обучение и память включают целый ряд процессов, в том числе концентрацию внимания, кодирование информации и способность к распределению усилий. Для оценки функций памяти, как правило, используются Калифорнийский тест вербального научения (CVLT), тест Рея на слухоречевое заучивание (RAVLT) и Векслерская шкала памяти (WMS) [4, 35–38]. Большинство исследователей сходятся в том, что ухудшение памяти присутствует уже с ранних этапов болезни, наблюдается дефицит оперативной и, в частности, пространственной памяти. Несколько исследователей подчеркивают дефицит эксплицитной памяти, особенно семантической и эпизодической памяти, вербального научения, что характерно для БАР обоих типов [4, 24]. Вышеописанные нарушения обнаруживаются в разные периоды БАР, будь то обострение или ремиссия, а наличие психотической симптоматики существенно снижает производительность тестовых заданий. Пациенты на начальной стадии БАР демонстрируют более высокие результаты в параметрах немедленного и отсроченного свободного воспроизведения по сравнению с больными на более поздней стадии заболевания [39]. Другое клиническое исследование также представило данные групп больных БАР на начальной и поздней стадиях заболевания, сравнивая их с аналогичными периодами у больных шизофренией. Пациенты на начальных этапах демонстрировали более высокие результаты когнитивного тестирования [40]. Было также продемонстрировано, что показатели отсроченного свободного воспроизведения ниже у пациентов БАР по сравнению со здоровыми испытуемыми [15]. Обобщая проанализированные данные, можно заключить, что вне зависимости от фазы БАР наблюдается существенный дефицит в освоении новой информации. Несмотря на некоторые противоречия, можно предполагать,что снижение внимания и концентрации происходит вследствие нарушения акустического процессинга, приводя к ухудшению переработки информации и способности к обучению [41, 42].
Оценка высших исполнительных функций
Исполнительная система вовлечена в процесс планирования деятельности, принятия решений, оценки и изменения ошибочных суждений, решение технически сложных задач или ситуаций, требующих преодоления сформированных привычек и навыков. У пациентов с БАР логическое мышление следует рассматривать отдельно от остальных исполнительных функций, поскольку оно в большей мере опирается на вербальные и лингвистические навыки [5]. Для оценки высших исполнительных функций, как правило, применяют Висконсинский тест сортировки карточек (Wisconsin Card Sorting Test (WCST), тест словесных ассоциаций (Controlled Word Association Test (CWAT)) и ряд других тестов, направленных на формирование словесных ассоциаций [43]. Интересное исследование было проведено Rubinsztein et al. (2000). В нем сравнивались больные БАР в эутимном периоде и здоровые испытуемые [22]. По результатам этого исследования статистической разницы в выполнении тестовых задач не было обнаружено, однако у пациентов БАР время, затраченное на решение большинства заданий, оказалось значительно больше. Впоследствии еще несколько схожих исследований подтвердили, что при качественном исполнении тестовых заданий больным БАР требуется существенно больше времени, чем здоровым испытуемым [16, 44]. Что касается больных в маниакальной фазе, то их производительность также была заметно хуже в сравнении с группой здоровых добровольцев [14, 45]. В ряде исследований проводилось сравнение когнитивных функций больных БАР в ремиссии, больных шизофренией и здоровых испытуемых с использованием психологических тестов вербальной беглости и Бостонского теста наименований (BNT) [20, 28]. Качество исполнения тестовых заданий больными БАР оказалось ниже, чем в группе контроля, но при этом по числу правильных ответов превосходило группу больных шизофренией. При использовании батареи тестов Халстеда было обнаружено ухудшение показателей у пациентов БАР в депрессивной фазе по сравнению с больными РДР и участниками группы контроля [46]. Кроме того, в оценке когнитивных функций выявлялись роль и влияние возраста: пациенты БАР старше 40 лет допускали большее количество ошибок, чем более молодые пациенты с биполярной или униполярной депрессией [46]. Исследования, включающие пациентов БАР в маниакальной фазе и больных шизофренией, выявили больше персеверативных ошибок в Висконсинском тесте сортировки карточек, чем у здоровых испытуемых. При этом когнитивные нарушения были более очевидны у больных шизофренией, чем у пациентов БАР в маниакальной фазе [17, 47–49]. При повторном анализе по мере редукции маниакальной симптоматики было обнаружено достоверное улучшение показателей вербальной беглости у больных БАР по сравнению с больными шизофренией. Персеверативные ошибки встречались так же часто, как и прежде, что может характеризовать эти расстройства как стойкий компонент заболевания. Исследование McGrath et al. (1997), в котором оценивались высшие исполнительные функции у нескольких групп больных, в том числе и у больных БАР в маниакальной фазе, продемонстрировало схожие результаты [31].
Влияние лекарственной терапии на когнитивные функции у больных БАР
При лечении БАР преимущественно применяются нормотимические препараты, а также антипсихотические лекарственные средства и антидепрессанты [1, 2]. В периоды купирования острой симптоматики часто используются бензодиазепиновые анксиолитики. При этом действие препаратов является существенным искажающим фактором при оценке когнитивных функций у больных БАР в различных фазах. Доказано, что ряд препаратов (к примеру, бензотропин), антипсихотики первого поколения и бензодиазепины оказывают негативное влияние на процессы оперативной памяти и скорости обработки информации [50, 51]. Противоречивые данные существуют об эффекте солей лития. В части публикаций указывается на его нейропротективные свойства, в то время как в других работах подтверждается его нейротоксическое действие, особенно при длительном использовании, а также при назначении в комбинации с антипсихотиками [52, 53]. Несмотря на обнаруженные нейропротективные свойства солей лития с усилением синаптической пластичности, в настоящее время недостаточно данных о способности этих препаратов улучшать когнитивные функции. Напротив, кратковременные нейротоксические эффекты были отмечены как у здоровых добровольцев, так и у пациентов БАР в периоды эутимии на фоне приема этих препаратов и преимущественно были связаны с очерченным дефицитом кратковременной памяти, моторной функции, вербальной и ассоциативной беглости [51]. По данным мета-анализа Wingo A. и Harvey P. (2009), соли лития у больных с БАР в стадии ремиссии снижают способность к запоминанию информации, функции вербального научения и творческие способности, а на функции внимания, зрительной памяти и скорости обработки информации статистически значимого влияния не оказывают [54, 55]. В клинической практике это проявляется частыми жалобами пациентов на трудности в сосредоточении, медлительностью и снижением творческих способностей во время долговременного приема препаратов лития. Вышеописанная симптоматика отчасти была описана еще Arnold O. (1974) под названием феномена «автоматического существования» [56]. Подобные неблагоприятные когнитивные эффекты с большой вероятностью снижают комплаенс, однако их выраженность считается несущественной, чтобы ставить вопрос о прекращении терапии [53]. Большинство исследователей сходятся в том, что негативные когнитивные эффекты, которые встречаются при терапии препаратами лития, являются временными и редуцируются после прекращения приема препарата либо при переключении на другой нормотимик.
Вальпроаты и карбамазепин оказывают относительно слабое или кратковременное нейротоксическое действие, сказывающееся на функциях памяти и внимания, в то время как ламотриджин находится среди препаратов с наиболее щадящим воздействием на когнитивную сферу [57]. Большинство работ, посвященных воздействию антиконвульсантов на когнитивные функции, было проведено на выборке больных эпилепсией, тогда как подобных исследований у пациентов БАР в эутимном периоде не проводилось. В ретроспективном исследовании Khan et al. (2004) оценивался когнитивный профиль пациентов БАР I типа на фоне монотерапии ламотриджином на этапе редукции маниакальной и депрессивной симптоматики [58]. В ходе исследования было продемонстрировано улучшение показателей памяти, внимания, уровня суждений, времени ассоциативных реакций, вне зависимости от исходной фазы заболевания [58].
Что касается нейролептической терапии, то существуют исследования, подтверждающие негативное влияние антипсихотиков на способность удерживать внимание и скорость зрительно-моторного восприятия, а также доказывающие ухудшение параметров высших исполнительных функций, например вербального научения, опознающей памяти и семантической беглости [51, 54, 59, 60]. В тестах на вербальную беглость, например, HSCT, SWCT и COWA, терапия антипсихотиками была ассоциирована не с увеличением количества ошибок в тестовых заданиях, а с общим замедлением скорости выполнения заданий [61]. В исследовании CATIE оценивались когнитивные функции больных шизофренией в ремиссии на фоне длительного приема антипсихотиков первого и второго поколений (от 2 до 18 месяцев) [62]. При использовании антипсихотиков второго поколения существенного ухудшения когнитивных функций обнаружено не было [63]. Проведенные небольшие открытые исследования подтверждают вышеописанные наблюдения [64]. В целом применяемые при БАР психофармакологические средства могут временно усугублять имеющийся нейрокогнитивный дефицит, особенно способность к удерживанию внимания и скорость психомоторных реакций. Эти эффекты недолговечны и, как правило, исчезают после прекращения приема препарата либо после его замены. Представляет большую сложность дифференцировать ухудшение когнитивных функций на фоне приема лекарственных препаратов от тех, которые происходят в результате заболевания как такового.
Влияние психотической симптоматики на когнитивные функции
Присутствие психотических симптомов у больных БАР оказывает значительное негативное влияние на когнитивные функции, более того, выраженность некоторых сфер когнитивного ухудшения была сопоставима с таковой у больных шизофренией [6, 10, 65]. Например, параметры памяти и исполнительных функций сопоставимо страдают в периоды психотических состояний как при БАР, так и при шизофрении, хотя частично и восстанавливаются после редукции психотического эпизода [10]. По оценке быстроты мышления, исполнительного контроля и образования понятий пациенты с БАР превосходили больных шизофренией. Наличие психотической симптоматики в анамнезе предполагает существенное ухудшение когнитивного функционирования, в особенности это касается параметров исполнительных функций, вербальной и пространственной памяти [33]. Однако, согласно результатам других исследований, разница в показателях внимания и визуальной памяти между больными БАР с психотическими эпизодами в анамнезе и без них была незначительной [6]. Вполне вероятно, что разница когнитивных параметров у психотических и непсихотических пациентов с БАР также зависит от более раннего начала болезни и использования медикаментозных препаратов, а не от наличия психоза как такового.
Влияние аффективной симптоматики на когнитивные функции
Большинство исследователей подтверждают, что в заданиях на вербальную память, исполнительные функции (планирование/оценка) и рабочую память наличие психотических симптомов в фазе БАР ассоциировано со снижением когнитивных функций. Паттерны когнитивных нарушений в аффективных фазах сопоставимы с таковыми в периоде эутимии, но являются более выраженными. Ряд исследований позволяет предположить, что маниакальные симптомы скорее связаны с расстройством контроля над побуждениями и ухудшением исполнительных функций, а биполярная депрессия – с нарушениями внимания и снижением скорости обработки информации [14, 17]. Дефицит вербальной беглости, словесного запоминания и моторных навыков обнаруживается в обеих фазах. Доказано, что существует значительный дефицит когнитивного функционирования во всех фазах БАР, включая ремиссию. Несколько проведенных мета-анализов свидетельствуют об ухудшении выполнения нейропсихологических тестов на вербальное обучение и память в периоды эутимии [5, 47]. Во время маниакального или смешанного эпизода обнаруживается дополнительное снижение параметров вербального обучения, в то время как пациенты в депрессивном состоянии демонстрируют ухудшение в отношении фонетической беглости. Метаанализ, включающий 31 источник, в котором оцениваются сравнительные параметры по четырем специфическим тестам (тест вербального обучения, тест связи чисел, цифровой ряд, Висконсинский тест сортировки карточек), продемонстрировал устойчивый когнитивный дефицит у больных БАР в состоянии ремиссии с поправкой на возраст, пол и показатель IQ [47]. Пациенты, перенесшие единственный аффективный эпизод БАР, обычно демонстрируют обширное снижение когнитивных функций, сопоставимое с показателями пациентов, перенесших несколько аффективных эпизодов [47]. В сравнении с предыдущими исследованиями данный мета-анализ, посвященный исследованиям взрослых больных с первой аффективной фазой, демонстрирует более умеренный уровень когнитивных нарушений, что, по-видимому, отражает тенденцию к постепенному ухудшению когнитивных функций по мере прогрессирования заболевания [47]. Ухудшение показателей вербальной памяти непосредственно связано с количеством предшествующих маниакальных эпизодов и длительностью заболевания в целом [64]. В период мании или смешанного состояния превалируют нарушения внимания, вербального научения, свободного воспроизведения слов, скорости распознавания букв, семантической беглости, исполнительных функций [45], а в период депрессии обнаруживаются преимущественно нарушения внимания, вербальной памяти, фонетической беглости и исполнительных функций [65]. В период эутимии когнитивные нарушения в большей степени характеризуются снижением акустического и зрительного внимания, зрительного восприятия, рабочей памяти и исполнительных функций. В целом больные в маниакальном или депрессивном состоянии имеют значительно более слабые показатели вербальной памяти, чем пациенты в ремиссии.
Причины когнитивного дефицита у больных БАР
Наиболее вероятное объяснение когнитивного дефицита заключается в наличии нейробиологической дисфункции, а также нарушений естественного развития функций мозга [66]. Когнитивный дефицит у больных БАР является не просто следствием аффективной симптоматики или медикаментозной терапии, но и отражает преморбидные особенности развития [66]. В поддержку этой гипотезы свидетельствуют данные ряда специальных исследований, таких как близнецовые исследования, ретроспективный анализ преморбидного функционирования, а также психологическое исследование клинически здоровых родственников больных БАР. Близнецовый метод позволяет выяснить и проанализировать когнитивные различия в близнецовой паре, которые могут быть отнесены к следствию аффективного расстройства. Примером может служить исследование Gourovitch et al.(1999), в котором проводилось нейропсихологическое тестирование монозиготных близнецов, дискордантных по БАР [67]. Нарушения памяти были выявлены в обеих группах близнецов (тест Векслера (WMS) и тест Калифорнийского словесного обучения) [4]. Однако близнецы, страдающие БАР, показали худшие результаты, чем их клинически здоровые сиблинги. Если у первых отмечались нарушения функции распознавания и воспроизведения, то у вторых – только изменения функции воспроизведения [4]. Ретроспективные исследования типа случай-контроль предполагают наличие нейроонтогенетических предвестников при аффективных расстройствах. Crow et al. (1994) в своем исследовании продемонстрировали, что лица, имеющие в анамнезе аффективные психозы, по сравнению со здоровыми из той же когорты новорожденных, нередко обнаруживают преморбидный дефицит двигательной и интеллектуальной активности [68]. Sigurdsson et al. (1999) наблюдали запаздывание языкового, социального и двигательного развития у больных БАР [69]. В проспективном исследовании Hellgren et al. (1994), включавшем 56 подростков, у которых наблюдалась задержка развития в возрасте 6 лет, впоследствии обнаружилось возрастающее число психических расстройств (в частности, БАР и РДР) по сравнению с участниками группы контроля из той же когорты [70]. Проведены несколько исследований когнитивных функций у ближайших родственников больных БАР. Например, Keri et al. продемонстрировали, что клинически здоровые родственники больных БАР в отличие от участников группы контроля имели сложности словесного воспроизведения [3]. Пациенты БАР в эутимном периоде и их ближайшие клинически здоровые родственники обнаружили слабые показатели в исполнении теста Струпа и Висконсинского теста сортировки карточек [71]. Результаты тестирования исполнительных функций и уровня интеллекта у детей 8–12 лет, у которых хотя бы один из родителей страдал БАР, оказались ниже, чем у детей с психически здоровыми родителями [72]. Однако в исследованиях Kremen et al. (2003) и ряде других не были подтверждены вышеописанные когнитивные изменения у ближайших родственников, что оставляет научную дискуссию по этому вопросу открытой [9].
Можно заключить, что когнитивный дефицит при БАР очевиден во время эпизодов мании или депрессии и частично редуцируется во время ремиссии. Показатели кратковременной и вербальной памяти остаются измененными и в эутимии в течение длительного времени, что дает возможность предположить связь этих параметров со структурными изменениями мозга. Эмоциональные и когнитивные нарушения при БАР могут быть результатом длительных функциональных изменений в нейрональных сетях, участвующих в процессе формирования эмоций и когнитивных функций [73]. Эти функциональные нарушения имеют нейроонтогенетическую и, вероятно, генетическую этиологию. Дальнейшие исследования структуры и динамики когнитивного дефицита у больных БАР должны позволить в ближайшем будущем глубже понять природу заболевания и подойти к разработке новых, более эффективных методов его терапии.
Опубликовано от — Оставить комментарий

Есть ли смысл обращаться к психоаналитику?

Зигмунд, ты не прав!Кто-то из современных критиков назвал Зигмунда Фрейда «Шекспиром ХХ века». То есть сочинителем, который придумывает драмы души (нашего Эго), где есть противоборство низкого злодея (в его роли выступает Оно, бессознательное) и наделенного высокими помыслами героя (нашего Сверх-Я, этического сверхсознания). И драмы эти особенно увлекательные, так как все вертится вокруг любви, ненависти и секса.

ТРЕХГЛАВЫЙ ДРАКОН ФРЕЙДИЗМА

Психологическая теория Зигмунда Фрейда кажется очень удобной, понятной и знакомой. Нам кажется, что эта теория прекрасно объясняет причины наших проблем и дает четкие ориентиры, что с этими проблемами делать.

Фрейд считал, что на разных возрастных этапах части нашей психики (Оно, Я, Сверх-Я) функционируют по-разному и проблема «дележа энергии» между ними также может быть решена по-разному. Это решение может быть неудачным (и тогда можно говорить о «детской психотравме») или относительно удачным (и тогда оно закрепляется в характере человека, в фиксированном наборе психологических защитных механизмов).

Почему теория Фрейда кажется такой удобной? Все мировые религии много веков подряд говорят о трехчастной природе человека: человек состоит из тела, души и духа. И здесь очень легко узнать Оно (биологические инстинкты), Я (индивидуальное сознание, разум) и Сверх-Я (высшие моральные принципы).

Очень удобно объяснять все наши сегодняшние проблемы детскими психотравмами, которые случились «там и тогда» (в раннем детстве), потом были вытеснены в бессознательное, но, тем не менее, являются причиной всех наших взрослых неурядиц.

ВЕСЬ МИР НИЖЕ ПОЯСА

Проблема в том, что устройство человеческой психики намного сложнее, чем примитивная трехчастная схема. Создавая эту схему, Фрейд пытался объяснить, как устроена человеческая мотивация. Ведущую роль он отводил инстинктам, в то время как современные исследования доказывают, что инстинкты для человека – далеко не главный мотиватор. И взаимодействие между мотивационными структурами психики намного сложнее, чем простой «дележ» психической энергии.

Кроме того, возможное наличие детских психотравм «все объясняет» для нас лично, но вовсе ничего не объясняет с научной точки зрения. Критики здесь наступают на Фрейда с двух сторон: методологической и экспериментальной.

Методологическую критику фрейдизма еще полвека назад опубликовал известный философ Карл Поппер. По его мнению, психоанализ нельзя считать научной теорией, во-первых, потому, что она ничего не предсказывает (и не предсказала), во-вторых, потому, что она является умозрительной (а не основанной на строгих наблюдениях или экспериментах) и поэтому ее невозможно ни подтвердить, ни опровергнуть научными методами.

Поясним каждый из пунктов.

Во-первых, ценность каждой научной теории напрямую связана с ее прогностическими возможностями. Но теория Фрейда вообще ничего не прогнозирует, она лишь по-своему интерпретирует уже известные о человеческой психике факты.

Во-вторых, любая научная теория является ограниченной, она выявляет закономерности, возникающие лишь в рамках строгого набора исходных условий. Если эти условия соблюдать, то закономерность устойчиво воспроизводится (в том числе в экспериментах); если эти условия не соблюдать, то закономерность к данной ситуации «приложить» невозможно (как бы нам этого ни хотелось).

По мнению Карла Поппера, в нашей жизни просто невозможно придумать такую ситуацию, которую нельзя было бы объяснить в терминах психоанализа. А это означает, что психоанализ не опирается на факты, а просто подгоняет их под свое объяснение. Но такой способ мышления – не научный, а скорее религиозный или даже мифологический.

ВСПОМНИТЬ ВСЕ. ДАЖЕ ТО, ЧЕГО НЕ БЫЛО

Почти за вековое существование психологии накопилась просто гора исследований, критикующих основные положения психоаналитической догмы.

Приведу лишь один пример, связанный с современными исследованиями долговременной памяти. Целью психоаналитической терапии является инсайт – припоминание «детской психотравмы» (которая чаще всего случается в возрасте до пяти лет). Во время такого припоминания взрослый человек как бы заново переживает травмирующие эмоции, но делает это уже с высоты своего взрослого опыта, переосмысливая и переоценивая их. Поэтому переживание-воспоминание получается «очищающим» (Фрейд называл это древнегреческим словом «катарсис»), избавляющим нас от ненужных психологических защит и в целом восстанавливающим более здоровую психодинамику. Но тут-то и скрывается главный подводный камень.

Действительно ли мы можем вспомнить эмоционально значимые события нашего раннего детства? В 2017 году в России была издана книга психолога Джулии Шоу «Ложная память. Почему нельзя доверять воспоминаниям». В ней, в частности, описывается такой эксперимент: испытуемым сообщали, что хотят проверить, насколько точно они помнят события, которые случились с ними в раннем детстве. Часть данных событий была восстановлена на основании интервью с их родителями, а вот еще часть событий была придумана, что называется, «с нуля», самими исследователями. Придуманные события были, с одной стороны, довольно правдоподобными, а с другой стороны – эмоциональными.

Вот пример такой ситуации: «Когда вам было пять лет, вы были на свадьбе друзей вашей семьи. Играя вместе с другими детьми, вы нечаянно врезались в стол, на котором стояла чаша с пуншем, и опрокинули ее на родителей невесты». Исследователи предъявляли испытуемым описание ситуации (якобы записанной со слов родителей), а потом просили вспомнить как можно больше деталей и переживаний, связанных с данной ситуацией. 37,5 % участников исследования «вспомнили» данное событие. Причем четверть (25 %) участников эксперимента с готовностью и очень подробно припомнили даже мелкие детали происшествия, и особенно свои негативные переживания. Которых на самом деле не было!

РЕЖИССЕРЫ ПРОШЛОГО

Современные исследования долговременной памяти (особенно эпизодической и автобиографической) утверждают, что воспоминания – процесс творческий. Мы не реставрируем свое прошлое «как есть», а каждый раз пересочиняем его заново «как надо». Вспоминаем события нашего прошлого с какой-то целью, делаем это для чего-то или для кого-то.

Если психоаналитик ставит перед нами задачу вспомнить «травмирующую ситуацию», наша память услужливо начинает такую ситуацию реконструировать, «склеивая» ее из обрывков нашего и чужого опыта, из книг и кинофильмов, из того, что мы узнали в процессе общения с психоаналитиком, и т. д.

Современные нейрофизиологические исследования показали, что, когда мы задействуем автобиографические воспоминания, у нас автоматически активируются те зоны мозга, которые связаны с планированием будущего и с рефлексией (самосознанием). Это означает, что «просто воспоминаний» не существует! Вспоминая прошлое, мы как бы «держим в уме» поправку на будущее («Если я это вспомню таким образом, то что это мне даст?») и на свою сегодняшнюю Я-концепцию («Насколько мои воспоминания согласуются с тем, кто я есть сейчас?»).

Получается, в нашем мозгу встроен своего рода «редактор воспоминаний», который действует на физиологическом уровне и «правки» со стороны которого мы никогда не осознаем. В результате получается, что наши детские воспоминания о «психотравмирующей ситуации» – это фантом. И с очень большой долей вероятности такого события или не было вовсе, или оно до неузнаваемости отредактировано нашим мозгом. И с научной точки зрения «детская психотравма» (по Фрейду) – вещь совершенно недоказуемая, это пустое понятие.

ВЕНСКИЙ ШАРЛАТАН

Говорят, что Фрейд разработал технику психоанализа, опираясь на работу всего с десятком пациентов (да у современного психотерапевта в неделю может быть в полтора – два раза больше клиентов!). Но в своих книгах Фрейд более-менее подробно описывает случаи всего шести пациентов. И в середине ХХ века немецкий психолог Ганс Айзенк попробовал эти случаи восстановить, чтобы понять, насколько обоснованным был поставленный Фрейдом в каждом из случаев диагноз, выбранные методы лечения и полученные результаты.

А БЫЛ ЛИ МАЛЬЧИК?

Айзенк выяснил, что, как бы это помягче сказать, клинические случаи Фрейд описывает своеобразно – у современного клинициста волосы бы стали дыбом от таких «описаний». Например, «случай Анны О.», испытывающей печаль и тревогу по поводу отца, который Фрейд объяснил, конечно же, наличием у женщины эдипова комплекса. При этом информацию о том, что отец женщины умирал от туберкулеза и что она длительное время должна была ухаживать за ним и при этом сама заразилась туберкулезом (а для этого заболевания характерны реактивные депрессии), Фрейд как-то не учел.

Классическим примером работы психоаналитика с фобиями считается «случай маленького Ганса». Но (вы будете смеяться) Фрейд этого Ганса в глаза не видел, а весь его анализ основан исключительно на рассказе отца мальчика. Из этих примеров следует, что Фрейд даже качественный анамнез («историю болезни») собрать не мог, и, по сути, ставил диагнозы (в случае с маленьким Гансом) как экстрасенс, дистанционно. А раз нет качественного диагноза в начале лечения, то как можно делать выводы о его успешности в конце?

ДОРОГАЯ КУШЕТКА ДЕДУШКИ ФРЕЙДА

Классический психоанализ длится годами и стоит недешево. Есть ли смысл обращаться к психоаналитику? Тем более, что существуют более краткосрочные, но при этом не менее эффективные методы?

МАСТЕРА ИНТЕРПРЕТАЦИЙ

Споры по поводу эффективности психоанализа не утихают уже долгие годы, но лично для меня показательным является следующий факт: лечение у психоаналитика оплачивается по программам государственного (!) медицинского страхования во многих европейских странах (в частности, в Германии, Франции, Италии, Испании, Нидерландах, Швеции и др.). Уверен, что если бы эффективность психоанализа была нулевой, то (при наличии большого числа конкурирующих психотерапевтических направлений) страховка бы не покрывала посещения психоаналитика.

Парадоксальным образом получается, что, несмотря на «кривую» теоретическую базу, Фрейд создал вполне эффективную психотехнику – набор правил и приемов «помогающей коммуникации». Поль Рикер называл психоанализ «прикладной герменевтикой», то есть не наукой о поведении, а подходом к интерпретации жизненных историй. Как это работает, легко пояснить на простом примере…

ИЗГНАНИЕ ЗЛОЙ ПСИХОТРАВМЫ

В старину, если у человека заболевала, скажем, голова, то он обращался за помощью к знахарю (колдуну, шаману и т. п.). Знахарь объяснял, что голова заболела не сама по себе, а это действие злых духов. После чего предпринимались совместные усилия, некая практика по поиску этого духа, по его опознанию, по его вызову в наш материальный мир (например, можно было вселить его в соломенную куклу). Результатом всех этих захватывающих манипуляций являлось изгнание или уничтожение духа, одновременно с чем пациент осознавал, что он победил и что голова у него уже больше не болит. Как вы догадываетесь, в данном случае совершенно не важно, как звали злого духа, а важны именно «танцы с бубном», в результате которых злой дух ушел. Концептуализация не важна, важна практика.

ХОРОШИЙ ФАНТОМ

Психоаналитик делает примерно то же самое. Сначала создается фантом, который можно назвать как угодно («детская психотравма», «эдипов комплекс» и т. п.). Потом на многочисленных сеансах психоанализа этот фантом заботливо «выращивается» – наполняется воспоминаниями, повседневным опытом, различными смыслами, переживаниями. Фантом этот изначально «плохой», но чем больше человек с ним взаимодействует (при помощи психоаналитика), тем больше у него шансов его переоценить и переосмыслить, изменить свое отношение к нему. В результате сеансов происходит «преобразование смысла фантазма», и человек освобождается от проблемы (или создает себе более здоровый «хороший» фантом).

Да, психоанализ не научен. Да, его можно называть мифологемой или просто «подборкой психотехник имени Фрейда». Да, он очень похож на «шаманизм ХХ века» (по сути, традиционный анимизм, только в новой обертке). Но это не умаляет того факта, что именно из психоанализа (в диалоге с ним и в противостоянии ему) вышли буквально все современные школы психотерапии. И пока официально не доказано, что психоанализ бесполезен или даже вреден, у всех желающих будет возможность обратиться за психоаналитической помощью в решении своих проблем. Разумеется, на свой страх и риск.

МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА

Александр Шувалов, психиатр, кандидат медицинских наук; с 1987 г. по 2017 год работал заведующим психоневрологическим диспансерным отделением Центральной городской больницы им. М.В. Гольца в г. Фрязино (Подмосковье)

КРИТИКОВАТЬ АРХАИЧНОГО РОДИТЕЛЯ

Приятно читать объективно написанную статью, в которой не хают и не возносят до небес какой-либо научный подход. Большинство теорий, связанных с психикой человека, не могут быть абсолютной истиной в течение нескольких столетий.

Психоанализ, с моей точки зрения, одна из самых стройных теорий личности, из которой выросли если не все остальные, то подавляющее их большинство. Он – их архаичный родитель, которого удобно критиковать, встав… на его плечи.

В последние десятилетия появилось множество разновидностей психотерапевтических методик. Но пациентов не убавилось, и одновременно почему-то выросли километровые очереди старых и молодых, нередко вполне образованных людей к привозимым откуда-то мощам (останкам чьих-то костей). Интересное совпадение, не находите?

В качестве нарколога я долгое время пользовался такими методами, как «кодирование» и «блокирование». Четыре года назад они были в приказном порядке запрещены и объявлены «шарлатанскими». Альтернативу предложили в виде лекарства, стоимость которого равнялась зарплате любого на выбор больного алкоголизмом.

Самое парадоксальное, что начальство было формально правым в своем решении. Психотерапия еще во многом остается искусством, а не наукой. Но разве это ее минус? Что-то никто из самых высоколобых ученых не отрицает эффекта плацебо. Более того! Даже в тех случаях, когда пациент знает, что он принимает плацебо, ему становится немного, но лучше (о выздоровлении в психиатрии и наркологии говорить не принято).

Я не против психоанализа. Не против гомеопатии. Я не против когнитивно-поведенческой терапии. Даже не против «бабушки в деревне», которая, что-то пошептав, помогла больному. Я за любой вид терапии, который помогает пациенту, и категорически против того, чтобы они лечились только по стандартным методикам, рекомендованным «волатильными» приказами Министерства здравоохранения.

Разумеется, даже после проведенной «оптимизации и модернизации медицины» надо стараться идти вперед и внедрять современные методы лечения, пользоваться самыми прогрессивными методиками… Но у нас этот «прогресс» приводит к тому, что в конце первой четверти уже ХХI века появляется все больше храмов, все длиннее очереди к религиозным фетишам, «белым магам» и «колдуньям в третьем поколении». Уверен, что это не от общего мракобесия и не только от распространяющейся дебильности, но и от излишних ограничений и запрещений.

И еще от того, что врачи обязаны не столько лечить, сколько «оказывать услуги». Скоро в диспансере будет достаточно одного врача с телефоном и картой города, чтобы посоветовать позвонившему, куда ему ближе обратиться за «помощью». В Эстонии медицина уже приближается к этой черте. Целовать чьи-то кости можно. А вот такие-то (следует конкретный перечень) психотерапевтические методики с такого числа применять запрещено! Разумеется, из самых лучших соображений и в соответствии с научно обоснованными заключениями.

Как атеист, напомню читателю одну мудрую строчку из Евангелия: «Оставьте расти вместе то и другое до жатвы». (Матф. XIII, 30). Вдумайтесь в смысл этой строки… Считаю, что врачи в первую очередь должны лечить пациентов. Из противоречивых приказов соблюдать только те, за которые меньше накажут. Иначе «уменьшающийся рост» продолжительности жизни примет угрожающий характер.

А автору статьи – спасибо за редкую в наше эмоциональное время спокойную объективность.

www.psyh.ru
© Наша Психология