Метка: здоровье

Опубликовано от — Оставить комментарий

Лечение постпсихотической депрессии при первом психотическом эпизоде.

Исторически сложилось так, что депрессия при шизофрении рассматривалась как неотъемлемая часть самого расстройства, во многом схожая с продуктивными и негативными симптомами. Существуют различные теории, стремящиеся объяснить этиологию депрессивных симптомов при шизофрении и после первого психотического эпизода (ПЭП).

Некоторые авторы постулируют, что депрессивные симптомы при шизофрении связаны с применением антипсихотиков, и в этом случае правильным термином была бы “акинетическая дисфория”. Существуют и мнения, согласно которым то, что считается депрессией, на самом деле сильно перекрывается с негативными симптомами и в большей степени является их частью. С другой стороны, депрессия рассматривается в качестве одного из основных клинических проявлений шизофрении наряду с негативными или продуктивными симптомами.

 

 

В новом систематическом обзоре Bodoano Sánchez I. et all было проанализировано 20 опубликованных на сегодняшний день исследований по фармакологическому и психотерапевтическому лечению депрессии у взрослых после ПЭП. Имеющиеся исследования имеют ряд ограничений, что затрудняет возможность формулировки выводов, однако выявляются некоторые тенденции.

 

Во-первых, на сегодняшний день ни один антипсихотический препарат не превосходит по эффективности любой другой антипсихотик в лечении постпсихотической депрессии после ПЭП. Атипичные антипсихотические средства были не более эффективны, чем антипсихотики первого поколения. Эти результаты поднимают вопрос о том, обладают ли антипсихотические препараты различными антидепрессивными эффектами у пациентов с ПЭП.

 

Во-вторых, норадренергические препараты, по-видимому, более эффективны при лечении постпсихотической депрессии, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Однако для подтверждения этих результатов необходимы более масштабные исследования. Кроме того, метаанализ исследований антидепрессантов у пациентов с шизофренией не выявил превосходства норадренергических антидепрессантов над СИОЗС.

 

Хотя психологические групповые вмешательства улучшили многие аспекты состояния участников с ПЭП, в трех исследованиях, в которых была создана терапевтическая группа, не обнаружено существенного влияния на депрессивную симптоматику по сравнению с контрольной группой.

 

Хотя омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) ранее изучались при депрессии и шизофрении, было обнаружено всего одно исследование, проведенное в группе пациентов с ПЭП. Участники рандомизированного плацебо-контролируемого исследования получали ПНЖК или оливковое масло. Через 26 недель в группе, в которой участники принимали ПНЖК, наблюдалось значительное улучшение симптомов депрессии по Шкале депрессии при шизофрении Калгари (CDSS) по сравнению с контрольной группой. Однако шкала CDSS оценивает тяжесть депрессии независимо от негативных или экстрапирамидных симптомов.

 

Читать полный материал на сайте Гедеон Рихтер

 

Перевод: Касьянова А. А.

 

Редактор: Касьянов Е. Д.

 

Источник: Bodoano Sánchez I, Mata Agudo A, Guerrero-Jiménez M, Girela Serrano B, Álvarez Gil P, Carrillo de Albornoz Calahorro CM, Gutiérrez-Rojas L. Treatment of post-psychotic depression in first-episode psychosis. A systematic review. Nord J Psychiatry. 2023 Feb;77(2):109-117. doi: 10.1080/08039488.2022.2067225. Epub 2022 May 4. PMID: 35507756.

https://psyandneuro.ru/

 

Опубликовано от — Оставить комментарий

Применение противовоспалительных препаратов при лечении депрессии у детей и подростков.

В начале 2024 года в  журнале European Neuropsychopharmacology было опубликовано исследование, которое провели Jasper Vöckel и др. Они проанализировали работы, изучавшие эффективность средств с противовоспалительной активностью на депрессивные симптомы и отобрали 19 контролируемых исследований с общим количеством 1366 детей и подростков до 18 лет. Из всех лекарственных средств адекватно оценить эффективность удалось только для препаратов омега-3 жирных кислот. Авторы обнаружили, что они способствуют снижению симптомов депрессии. Однако, выборки участников в исследованиях  различались по степени тяжести симптомов, а также по наличию соматических расстройств и факторов риска. Поэтому необходимо дальнейшее изучение вопроса адъювантной терапии, направленной на воспаление.

Распространенность депрессии в течение одного года составляет 4-5%, а распространенность в течение жизни подпороговой депрессии составляет 9-16%. У детей и подростков депрессивная симптоматика способствует снижению успеваемости, нарушению взаимодействия со сверстниками, повышает суицидальный риск, увеличивает риск злоупотребления психоактивных веществ. Несмотря на эффективность антидепрессантов и психотерапии, 60% пациентов не выздоравливают в результате терапии первой и второй линий. Это означает необходимость поиска эффективных средств лечения депрессии.

 

Депрессия связана с воспалительными процессами. Так, при аутоиммунных заболеваниях повышается уровень провоспалительных факторов, и увеличивается риск появления депрессивной симптоматики. В исследованиях обнаруживается связь между IL-6 и депрессией. В то же время депрессивная симптоматика может быть предиктором повышения провоспалительных факторов: у лиц с риском развития психического расстройства, выявилась связь с уровнем С-реактивного протеина (CRP). В исследованиях на мышах обнаруживалось снижение депрессивной симптоматики при назначении симвастатина, обладающего противовоспалительным действием, а тетрациклин и миноциклин предотвращали развитие депрессии у мышей-подростков при их разлучении с матерями. В исследованиях на взрослых людях снижали депрессивную симптоматику такие противовоспалительные препараты, как целекоксиб, миноциклин и омега-3 жирные кислоты (ЖК).

 

Для своего исследования авторы отобрали работы с участием детей и подростков, имеющих симптомы депрессии. В этих исследованиях использовались противовоспалительные препараты в качестве адъюванта или в монотерапии. Основные группы сравнивались с контрольными, участники которых принимали плацебо. Эффективность интервенций определялась по самоотчётам, отчётам родственников и по наблюдению специалистов. Всего в метаанализ были включены 19 исследований с общим числом респондентов 1366. В качестве противовоспалительных средств назначались омега-3 ЖК, аспирин, розувастатин, доксициклин, полисахарид lycium barbarum. Длительность лечения составила от 2 недель до 1 года.

 

При анализе препаратов авторы смогли проанализировать только совокупный эффект омега-3 ЖК. Остальные препараты изучались в единичных исследованиях. Было обнаружено достоверное снижение депрессивной симптоматики при применении омега-3 ЖК по сравнению с группой контроля. При анализе потенциальных модераторов результатов лечения ни один из исследованных препаратов не оказал существенного влияния на эффект после лечения. Авторы дополнительно изучили все включённые исследования на риск статистической ошибки. При сравнении работ с низким и высоким риском их результаты относительно эффективности омега-3 ЖК были одинаковыми.

 

При изучении побочных эффектов от приёма препаратов с противовоспалительным действием  в одном исследовании омега-3 ЖК вызывали спазмы в мышцах, тошноту, запоры; 2 детей были госпитализированы из-за ухудшения  синдрома дефицита внимания и гиперактивности. В некоторых исследованиях разницы в побочных эффектах при сравнении с плацебо не наблюдалось. Высокие дозы омега-3 ЖК чаще по сравнению с низкими вызывали головные боли, боли в животе, заложенность носа, снижение аппетита, рвоту. Низкие дозы чаще вызывали сонливость, головокружение, повышение аппетита, боли в суставах. Аспирин, розувастатин, полисахарид lycium barbarum не имели больше побочных эффектов, чем плацебо. Побочные эффекты доксициклина в исследованиях представлены не были.

 

Включённые в метаанализ исследования были неоднородны. В них участвовали дети и подростки с разными степенями депрессии, с соматическими заболеваниями. В связи с этим авторы предупреждают о необходимости новых более масштабных исследований.

 

Представления о возможных биологических механизмах действия противовоспалительной терапии были получены лишь в нескольких из включенных в метаанализ исследований. Одни из них выявили снижение уровня тромбоксана В (маркер провоспалительных тромбоцитов) при лечении омега-3 ЖК. Другие отметили снижение CRP и IL-8 при использовании глюкокортикоидов. В некоторых включённых исследованиях в переднем отделе поясной извилины снижался уровень ацетилхолина и увеличивался уровень нейротрофического фактора (BDNF) при лечении омега-3 ЖК. Авторы делают вывод, что для противовоспалительного и антидепрессивного эффекта требуется достаточное количество противовоспалительных агентов.

 

Некоторые из представленных результатов могут быть опосредованы или смягчены лежащими в их основе соматическими или психическими  заболеванием. Так, поведение при болезни и при депрессии  имеют общие черты, например, ангедонию.

 

У детей и подростков воспалительные реакции и депрессивные симптомы были связаны с метаболическими нарушениями, курением, детскими травмами. Авторы полагают, что выделение подгрупп депрессии способствовало бы эффективности лечения. Так, с воспалительными реакциями могут быть связаны физические (повышение или снижение аппетита, нарушения сна, снижение энергетического потенциала) и когнитивные (ангедония) симптомы. Аффективная симптоматика (ощущение безнадёжности, страх) не ассоциировалась с появлением реакции воспаления. Однако, эти данные носят противоречивый характер и подтверждаются не во всех исследованиях.

 

Хотя в рамках данного обзора авторы сочли невозможным дать прямые клинические рекомендации по применению противовоспалительных средств, они выделили варианты лечения юношеской депрессии, связанной с воспалением. При приёме флуоксетина снижаются показатели воспаления. Также ещё до лечения повышение уровня провоспалительных маркеров может предсказать отсутствие эффективности от лечения селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. В некоторых ранее проведённых исследованиях снижение депрессивных симптомов коррелировало со снижением нейровегетативной симптоматики. Тем не менее противовоспалительный эффект антидепрессантов требует дальнейшего изучения.

 

Перевод: Вирт К. О.

 

Источник: Jasper Vöckel et al. Pharmacological anti-inflammatory treatment in children and adolescents with depressive symptoms: A systematic-review and meta-analysis. European Neuropsychopharmacology.

https://psyandneuro.ru/

 

Опубликовано от — Оставить комментарий

Повышение риска депрессии связано с большим количеством сахара в рационе.

Новое исследование показало статистическую связь между увеличением потребления сахара и повышением риска развития депрессии. Информация для анализа была взята из базы данных NHANES 2011-2018, крупной программы Центров по контролю заболеваний США по оценке состояния здоровья и питания жителей США. NHANES содержит демографические данные, данные о питании, данные медицинских обследований, лабораторные данные и результаты анкетирования.

При анализе собранной информации результаты заполнения Опросника для самодиагностики депрессии пациента (PHQ-9) сопоставлялись с данными об особенностях питания. PHQ-9 считается точным и надежным инструментом для выявления депрессии. Опросник определяет частоту депрессивных симптомов, таких как проблемы с аппетитом, усталость, трудности со сном, психомоторная заторможенность или возбуждение, проблемы с концентрацией внимания, ослабление интереса, плохое настроение, чувство никчемности и мысли о самоубийстве.

 

Информация о питании была собрана в ходе интервью. Участники NHANES предоставили сведения о том, что и в каком количестве они ели и пили в течение 24 часов до интервью (с полуночи до полуночи). Через 3-10 дней было проведено второе интервью. На основании этих данных было рассчитано среднее суточное потребление сахара, основанное на количестве содержания сахара в продуктах питания.

 

Все участники исследования были старше 20 лет. Общее число участников – 18 439 человек. Скорректированная модель показала линейную зависимость между потреблением сахара и депрессией. После коррекции по всем искажающим факторам результат получился такой – вероятность депрессии вырастает на 28 % после увеличения потребления сахара на 100 г/сут.

 

Связь между потреблением сахара и депрессией нуждается в дальнейшем изучении. Можно рассмотреть несколько возможных объяснений. Нарушения в синтезе и метаболизме моноаминовых нейромедиаторов тесно связаны с депрессией. В исследованиях на животных было обнаружено, что сахар вызывает больше симптомов депрессии, чем вещества, вызывающие привыкание [1].

 

Известно, что потребление фруктозы может стимулировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГНО), главную часть нейроэндокринной системы. Гиперфункция ГГНО приводит к чрезмерному высвобождению кортизола и нарушает ингибирование обратной связи, опосредованное глюкокортикоидным рецептором, что приводит к развитию депрессии [2]. Эксперименты показали, что диета с высоким содержанием сахара может снижать уровень фактора роста и нейротрофического фактора головного мозга [3].

 

Чрезмерное потребление сахара может привести к нарушению обмена веществ и повышению уровня медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов в различных тканях. Чем выше уровень воспаления, тем выше риск депрессии и резистентности к лечению. У пациентов с тяжелым депрессивным расстройством наблюдается повышенный уровень С-реактивного белка [4]. Диета с высоким содержанием жиров и сахара может способствовать поддержанию воспалительных состояний. Провоспалительные цитокины изменяют выработку, метаболизм и транспорт нейромедиаторов, которые влияют на настроение.

 

Кишечная флора регулирует деятельность кишечника и участвует в регуляции депрессии, тревоги и стрессовых реакций. Диета с высоким содержанием сахара нарушает микрофлору кишечника, что может способствовать развитию депрессии. У мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием фруктозы, наблюдалось нейровоспаление, снижение нейрогенеза гиппокампа и повреждение гематоэнцефалического барьера, сопровождающееся уменьшением количества короткоцепочечных жирных кислот, полученных из кишечного микробиома, при этом хронический стресс усугублял эти патологические изменения, способствуя развитию депрессивного поведения [5]. Депрессивное поведение, вызванное сахарным диабетом 2 типа, может быть улучшено за счет снижения резистентности к инсулину и улучшения функции ГГНО.

 

Это всего лишь примеры потенциальных механизмов. Необходимы дополнительные исследования для изучения связи между диетой с высоким содержанием сахара и депрессией, которая является сложным, многофакторным заболеванием; пищевые привычки являются лишь одним фактором, а не единственной причиной. Поэтому при оценке и изучении факторов риска развития депрессии нужно учитывать полный набор факторов.

 

Перевод: Филиппов Д. С.

 

Источник: Zhang, L., Sun, H., Liu, Z. et al. Association between dietary sugar intake and depression in US adults: a cross-sectional study using data from the National Health and Nutrition Examination Survey 2011–2018. BMC Psychiatry 24, 110 (2024)

 

Ссылки:

 

[1] DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH, Wilson WL. Sugar addiction: is it real? A narrative review. Br J Sports Med. 2018;52:910–3

[2] Shen F, Song Z, Xie P, Li L, Wang B, Peng D, et al. Polygonatum sibiricum polysaccharide prevents depression-like behaviors by reducing oxidative stress, inflammation, and cellular and synaptic damage. J Ethnopharmacol. 2021;275:114164.

[3] Molteni R, Barnard RJ, Ying Z, Roberts CK, Gómez-Pinilla F. A high-fat, refined sugar diet reduces hippocampal brain-derived neurotrophic factor, neuronal plasticity, and learning. Neuroscience. 2002;112:803–14

[4] Bernier V, Debarge MH, Hein M, Ammendola S, Mungo A, Loas G. Major Depressive Disorder, Inflammation, and Nutrition: A Tricky Pattern? Nutrients. 2023;15:3438.

[5] Tang CF, Wang CY, Wang JH, Wang QN, Li SJ, Wang HO, et al. Short-Chain Fatty Acids Ameliorate Depressive-like Behaviors of High Fructose-Fed Mice by Rescuing Hippocampal Neurogenesis Decline and Blood-Brain Barrier Damage. Nutrients. 2022;14:1882.

https://psyandneuro.ru/