Эксперименты на мышах поставили под сомнение связь депрессии с нехваткой серотонина.
Писательница Джоан Роулинг когда-то пережила тяжелый эпизод клинической депрессии. К счастью для нее и для всего человечества, ей удалось не только преодолеть недуг, но и описать его в книгах о Гарри Поттере ярко и страшно – в образе дементоров, существ, которые питаются человеческим счастьем. Когда дементор рядом, кажется, будто никакой радости никогда больше не будет. Именно так себя чувствует человек в депрессии.
По оценкам ВОЗ, в мире от депрессии страдают более 350 млн человек, и эта цифра наверняка занижена в разы – ведь многие и не подозревают, что больны, а относят свое состояние на счет слабоволия или житейских неурядиц. Меж тем депрессия считается главной причиной нетрудоспособности и даже самоубийств. Поэтому мир нуждается в эффективных лекарствах, а для их разработки необходимо понимать химический механизм депрессии.
На протяжении нескольких десятков лет на эту тему в научном сообществе существовал консенсус: считается, что проблема – в недостатке гормона и нейромедиатора (то есть вещества, посредством которого нейроны получают и передают электрический импульс) серотонина. Именно с серотонином связан принцип действия самых популярных препаратов – антидепрессантов.
Но вот беда: они помогают всего 30–40% пациентов. Низкая эффективность таких лекарств навела биологов из американского города Детройта на мысль еще раз проверить изначальную предпосылку: а точно ли все дело в серотонине? Опыты проводила команда специалистов из Медицинского центра Джона Д. Динджелла при Департаменте США по делам ветеранов и Школы медицины при Университете Уэйна, кстати, основанной в 1868 году. Руководил исследованием* профессор Дональд Кун (Donald M. Kuhn), а статью о проведенной работе опубликовал журнал ACS Chemical Neuroscience, который издает Американское химическое общество.
Для опытов была выведена мышь, лишенная гена, обусловливающего способность рецепторов захватывать серотонин, то есть функционально «бессеротониновая» мышь. Казалось бы, такое животное должно быть невероятно печальным и подавленным, но нет – никаких симптомов депрессии эти мыши не выказали. Более того, в условиях стресса(несчастных животных подвешивали за хвост и бросали в воду) они боролись за жизнь так же, как их не подвергшиеся модификации собратья. Правда, от нормальных мышей они все же отличались повышенной агрессией. Наконец, самое невероятное: часть подопытных мышей, несмотря на неспособность «усваивать» серотонин, отреагировала на терапию антидепрессантами так же, как мыши из контрольной группы.
По мнению самих исследователей, их результат ставит под сомнение традиционные представления о роли серотонина в нейрофизиологии депрессии; скорее всего, он сложнее и связан с действием каких-то дополнительных факторов. Биологи считают, что эксперименты на «бессеротониновых» мышах необходимо продолжать, потому что в перспективе они могут привести к прорыву в понимании депрессии – и, следовательно, в ее лечении.